科学家发现数十年的药物如何减少心脏病的大小

Centro Nacional deResp量目Carlos III（CNIC）的科学家发现了一种新的Metoprolol作用机理，该药物可以减少及早治疗，可以减少心脏病发作时造成的损害。由FundaciónJiménezDíazDíaz大学医院健康研究所（IIS-FJD）的CNIC和心脏病专家BorjaIbáñez博士领导的团队，他确定了该机制，这些机制解释了为什么这种药物如此有益的机制：快速管理Metoprolololololl在心脏病发作过程中，直接抑制中性粒细胞的炎症作用，一种血细胞。减少的炎症转化为后心脏中受损的组织较小区域。该发现，发表在自然通讯，为这种廉价，安全和简单的药物打开了新应用程序的道路。

急性心肌梗塞是一种严重的疾病，每年在西班牙影响超过5万人。近年来，治疗已经大大提高了，尤其是在广泛使用冠状动脉成形术中，其中用于重新建立导管血流量通过阻塞的冠状动脉。然而，许多心脏病发作幸存者严重损害了心脏功能，限制了他们的长期健康，并为卫生系统带来了重大成本。在患者护理和卫生政策方面，寻找治疗以限制由心脏病发作造成的不可逆损害是一个极为重要的研究领域。

中性粒细胞

中性粒细胞是靶向和抗击感染的白细胞。在非感染性疾病中，中性粒细胞会产生过度反应，在心肌梗塞后，这些细胞会攻击心脏，导致长期损伤和功能受损。Ibañez博士解释说：“在一个梗塞中，最重要的是要尽快重新建立血液流动。但是不幸的是，传入的血液启动了炎症过程，从中性粒细胞开始，造成额外的，永久性的损害心脏。”由于血流恢复引起的这种额外损害被称为再灌注损伤，被认为是必要的邪恶冠状动脉尽可能快地。

美托洛尔是一种β受体阻滞剂，已经使用了30多年的临床用途，每剂量不到2欧元，因此几乎没有商业利益。2013年，由同一CNIC研究团队领导和协调的Metocard-CNIC临床试验表明，在梗塞梗塞后很早就对美托洛尔进行给药可减少心脏损伤的大小并改善长期健康状况。团队花了七年的时间来确定为什么这种简单且廉价的药理策略如此有效。

该研究今天发表在自然通讯表明美托洛尔的早期给药通过直接作用于中性粒细胞来保护心脏。第一作者JaimeGarcía-Prieto解释说：“美托洛尔震惊了血液中性粒细胞，改变了其行为，并限制了他们对心肌的炎症作用。”什么时候冠状血流是重新建立的，中性粒细胞引起复杂且有组织的炎症反应，并产生负面影响。

根据García-Prieto的说法，“当中性粒细胞恢复血流后进入梗塞心脏组织时，它们的作用不成比例，诱发了细胞的死亡，尽管虽然弱化，但仍在梗塞中幸存下来。”正如中性粒细胞的CNIC科学家和专家AndrésHidalgo所解释的那样：“中性粒细胞组织的侵袭与它们与血小板的相互作用密切相关。美托洛洛洛尔阻止了这些相互作用，从而极大地限制了中性粒细胞在胚胎组织中到达的中性粒细胞的数量。”此外，阻碍嗜中性粒细胞的侵袭还阻止了阻断后肌后心脏中微循环的血细胞聚集体的形成。

AntonioFernández-Ortiz博士，研究合着者兼心脏病专家ClínicoSan Carlos博士澄清说：“我们知道血小板是导致梗死的凝结的重要因素，但直到现在我们才确定他们无法确定他们确定他们是否确定他们是否确定他们是否确定他们是否确定他们是否可以确定血小板。也与中性粒细胞ibañez博士得出的结论是，“心脏病发作后的优先事项仍然是恢复血液尽快流动，但是我们需要通过管理美托洛尔来为此做好准备。”

这项研究的作者也是纽约西奈山医院的CNIC总经理兼医师ValentínFuster博士。他对研究评论说：“ CNIC的成像技术使我们能够迅速确定患者的状态心之后心脏病发作，这使我们能够发现我们数十年来一直使用的这种药物的新作用机理。”

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