科学家们解开蛋白质如何影响智力残疾
你的大脑需要合适的兴奋性之间的平衡”对“信号和抑制“冷静”的信号。现在科学家斯克里普斯研究所的佛罗里达校园(TSRI)表明,蛋白质帮助平衡神经细胞交流。
这项新的研究,发表在《华尔街日报》网站上细胞的报道,可能会对智力障碍等神经发育障碍的潜在治疗方法。
“这篇论文添加一个新维度对我们理解智力障碍的分子机制的影响,”布鲁克说烧烤,神经科学副教授TSRI部门。“我们的研究是第一个识别缺陷引起的神经元沟通通过改变基因的活动称为HUWE1,导致智力障碍,包括Juberg-Marsidi-Brooks综合症”。
研究神经元沟通是很重要的,因为大脑需要平衡兴奋性神经递质(增加信号传输)和抑制性神经递质(神经细胞冷静下来)。兴奋或抑制性的失衡比例是许多神经发育)发生的通过基因超表达或基因的丧失函数。
研究、烧烤和他的同事们研究了神经元沟通平衡电路在线虫线虫的用一个简单的模型,一个透明的虫子。尽管它体积小,这种蠕虫股价与人类一半的基因组成,这也使得它成为一个理想的模型来研究神经元功能的基因。
研究人员仔细研究了GABA,秀丽隐杆线虫的主要抑制性神经递质,人类的大脑。在秀丽隐杆线虫,蛋白质负责调节GABA叫做EEL-1传播;在人类中,相当于蛋白质被称为HUWE1。
研究人员研究了EEL-1 / HUWE1蠕虫马达的功能电路,发现减少或增加的蛋白质改变GABA传播,颠覆兴奋性和抑制性的平衡,导致受损的运动和对electroshock-induced癫痫敏感性增加。
“电路使用一个简单的模型,我们发现了一个实现所需的关键球员平衡兴奋和抑制的烧烤。“这开辟了一个新的概念为什么HUWE1引起智力障碍。HUWE1只影响GABA的释放神经递质,不是GABA受体的水平或功能,烧烤。他说需要更多的研究到这如何影响大脑。
“这篇论文是一个重要的一步了解增加或减少的活动HUWE1可以改变电路功能和导致智力障碍,“TSRI研究助理卡拉Opperman说,这项研究的第一作者。
这项研究是重要进展理解的分子基础智力障碍。特别是,这项研究的结果显示第一次突变导致Juberg-Marsidi-Brooks综合症导致的损失HUWE1功能和损害神经细胞功能。
更多信息:“HECT家庭泛素连接酶EEL-1调节神经元的功能和发展,“细胞的报道(2017)。