研究者确定目标更好的抗血栓药

血小板支撑伤口和削减帮助愈合,但他们也会导致心脏病发作和中风当血小板凝固的球被称为血栓挣脱一个网站在血管损伤和变向饲料氧气到大脑或心脏。血液稀释剂,如阿司匹林,减少血栓形成的风险,还干扰最初的血栓形成,对防止失血伤口至关重要。现在,研究人员已经发现,一个分子在血栓发展过程中发挥作用,而不是最初的血栓形成,建议新大道发展更具体,保护血液稀释剂。该研究结果发表在《华尔街日报》5月24日《公共科学图书馆•综合》。

“我们这个领域的圣杯是减少不必要的血栓形成不完全阻塞其他重要的血小板功能,”资深作者说Ulhas奈克,博士,血管生物学中心主任托马斯·杰斐逊大学Cardeza血液研究基金会。

在伤口处血小板被激活后,他们成为一个接一个地连接起来形成一个血小板插头。血小板然后继续改变形状,陷阱红细胞凝块开始收紧和齐心协力,这有助于拉近双方的伤口。但这个血块收缩的过程也是负责创建的自由浮动球血栓阻塞至关重要的能力血流。凝固收缩是由一个信号的过程称为由外向内的信号。

在Naik博士和他的同事早期研究表明,蛋白质被称为CIB1参与血栓形成。老鼠缺乏CIB1基因不太可能形成血栓。工作还指出,老鼠缺乏CIB1仍能形成血小板插头,暗示该基因参与血栓形成的过程。

进一步研究这种可能性,证明人类生理过程相关,当前的研究使用人类血小板,探索分子与CIB1血小板激活后在不同的时间点。研究者表明CIB1不开始绑定和血小板与血小板相互作用的分子机制,直到发出粘性突起,可以让他们相互交联,并开始形成一个插头。

博士的论文,奈克的整个核心家庭的贡献,也阐明CIB1的分子数与在由外向内的信号和血栓形成。清晰的这个过程反过来可以用于研究包括血小板的其他疾病,如癌症,特别是血小板在转移过程中所扮演的角色或帮助种子癌症在遥远的的身体部位。

“这项工作表明CIB1可能是一个良好的抗血栓药物的目标,“奈克博士说。“如果我们块CIB1时,它没有干扰妨碍了血栓的形成血小板塞的形成。如果进一步发展,阻止CIB1可以减少心脏病和中风的风险不增加大出血的风险的权衡当前药物。”

奈克博士和研究人员合作的下一个步骤包括小分子化合物,抑制CIB1筛查和可发展成新疗法。