阻止大脑的记忆回路过热

高度互联的大脑的海马区协调空间和情景记忆,但他们需要保持记忆组织的平衡令人兴奋的和平静的输入。一部分的海马CA2已经发现负责本条例,防止当地的大脑回路变得活跃。没有CA2活动,老鼠epilepsy-like活动经验,表明这个地区是至关重要的调节大脑的兴奋和抑制的平衡。沉默CA2地区有着更广泛的影响在海马为信息处理电路,根据一项新的研究从日本理研大脑科学研究所(BSI)和巴黎笛卡尔。

京BSI组长麦克休托马斯和他的同事们研究了老鼠临时或永久游离钙与障碍。当他们在《华尔街日报》5月3日报道神经元,游离钙负责维护抑制其连接网络。

调查从游离钙的连接,海马CA1和CA3、邻居研究者发现optogenetic刺激转化为有抑制的信号网络,尤其是在CA3的区域。他们进一步探索这个抑制关闭信号从游离钙神经毒素,导致在CA3 hyperexcitable的网络状态。

这些观察结果,这是在大脑片,在表现小鼠复制和扩展。在开放领域的探索和跟踪,老鼠沉默CA2活动显示局部场电位的增加,总结电流从一大群在海马体神经元。麦克休的研究小组之前报道怎么这样的脑波活动海马组织空间编码。这次他们发现大量增加在4 - 12赫兹的慢波活动的力量,被称为“θ乐队,连同的高频振荡,是空间触发。"这些兴奋过度的情况持续了一两秒,被绑定到特定位置访问的老鼠,”麦克休说。

然而在休息或不动的老鼠,研究者观察到完全不同的东西:短,频繁,大幅度电压峰值想起癫痫大脑活动。“正常的脉动波在海马体似乎被这些epileptiform-like排放起源于CA3,变得高度兴奋没有CA2控制其活动,“观察麦克休。这些老鼠也更容易注入毒素而引起的癫痫发作控制老鼠。

游离钙因此似乎是控制的一个重要部分海马的兴奋性神经活动的传播,可能阻止它进入一个激增的病理状态。需要进一步的研究来确定这种影响导航和记忆老鼠然而,。“海马体编码的地方,我们看到了一个微妙的转变的空间组织锥体细胞游离钙的飙升抑制。我们仍然需要探索如何输入的时间和强度退化网络体现在这些有趣的变化,“麦克休说。