识别的神经抑制猝倒,突然削弱肌肉控制嗜睡症
嗜睡症是一种疾病造成的损失促食素神经元,日间极度嗜睡和猝倒,突然削弱肌肉控制。以前,我们发现两种神经元防止通过接收信息从orexin神经元。这里,研究人员发现,5 -羟色胺神经元抑制猝倒通过减少杏仁核的活动,控制情绪。目前的发现应该导致的理解机制猝倒的嗜睡症和可能的治疗方法。
大脑是配备一个睡眠机制和清醒的机制,监管以各自的方式打开或关闭。促食素在调节这个开关是很重要的。如果促食素神经元失去了,猝睡症结果。在这种睡眠障碍,睡眠和清醒开关不足。典型的症状日间极度嗜睡和猝倒。猝倒时病人情绪激动,在严重的情况下,他们可能会失去肌肉控制和倒了。睡眠有两个阶段,REM,非快速动眼睡眠。梦通常发生在REM睡眠期间,当大多数的肌肉放松(称为弛缓)为了防止做梦者潜意识活动。猝倒发作期间弛缓发生在病人清醒。该研究小组先前发现两种类型的神经元阻止通过接收orexin促食素(首先是去甲肾上腺素神经元在大脑的蓝斑抑制困倦,其他类型5 -羟色胺神经元在大脑的中缝背核抑制猝倒。
在这项研究中,领导的国际研究小组金泽大学的研究人员发现,在中缝背核5 -羟色胺神经元抑制木僵减少活动杏仁核控制情绪。
5 -羟色胺神经元的中缝背核扩展预测整个大脑和发送信息。在这项研究中,使用一个optogenetic工具,研究团队发现木僵几乎完全被人工增加5 -羟色胺的释放引起的选择性刺激杏仁核5 -羟色胺神经终端的嗜睡症模型小鼠。同样的实验操作的其他大脑区域控制快速眼动睡眠没有抑制猝倒。此外,研究小组发现,血清素释放减少杏仁核活动。当杏仁核活动是人为地减少了直接的方式,猝倒被抑制;杏仁核的活动人为地增强时,猝倒发作的频率增加。此外,促食素的影响神经元抑制废除昏倒被发现在血清素释放抑制杏仁核的选择性。
猝倒突然情绪激动引发了积极的价,如爽朗笑声。本研究揭示了5 -羟色胺神经元不直接抑制肌肉控制,但抑制猝倒,减少和控制杏仁核的活动,这是参与交流情绪激动。事实上,众所周知,杏仁核的嗜睡症患者没有促食素神经元反应过度,当病人看,例如,有趣的照片。团队认为,当前的研究取得了很大的进步,了解了整个画面的嗜睡症机制。也预计将开发新疗法猝倒。
