周视网膜环境恶化的损失

进入眼内,血管和视网膜之间的接口,是一个边界,防止有害物质存在于血液进入视网膜。血管研究中心的研究人员,在基础科学研究所(IBS)正在研究周细胞的作用,保护地包装视网膜血管建立这个blood-retinal障碍。这项新研究发表在自然通讯,揭示出对周的损失使视网膜环境和功能在一个老鼠实验模型。这些发现可能有助于blindness-causing疾病的新疗法的发展,如糖尿病性眼疾病(糖尿病视网膜病变)。

糖尿病性视网膜病变,糖尿病的主要并发症之一,被认为是成人致盲的重要原因之一。在血视网膜外膜细胞的损失障碍是这种疾病的一个特点,但其主要原因和确切的角色还不清楚。“我们仍然不知道如何对发展的影响糖尿病性视网膜病变。的损失是对这种疾病的直接原因?或其他血视网膜屏障损害的后果吗?还是他们两人?知道这个信息可以帮助我们解决疾病,”解释了KOH郭台铭年轻,该研究的通讯作者。

糖尿病性视网膜病变可以影响患者患有糖尿病约10 - 20年。另一方面,研究这种疾病在老鼠实验模型是困难的,因为他们的寿命很短。IBS科学家产生了新的小鼠模型来研究糖尿病视网膜病变和观察到年轻的老鼠缺乏生长因子负责适当的附件的周视网膜血管在视网膜血管渗漏严重,受损的血管网络和视力丧失与糖尿病视网膜病变相似。研究小组证实,这些症状的核心是缺乏在周围的周血视网膜屏障。

然后,研究人员表明,发挥重要作用在血管周围的周因为他们调节分子通路与血管稳定有关,其中包括重要的蛋白质,如Tie2 FOXO1, Ang2。的损失的周对应Tie2的减产,血管稳定至关重要的蛋白质,在FOXO1与激活,负责一些与血管相关的蛋白质的生产不稳定,比如Ang2。Ang2抑制Tie2的活动,引发恶性循环,增加视网膜血管环境的恶化和破坏血视网膜屏障。

接着IBS科学家做了一个惊人的观察:当年轻老鼠剥夺对经历过这样的有害影响,成年老鼠没有遭受同样的问题。意外,当科学家们把周从成年老鼠的视网膜血管保持抗血管渗漏。不过,科学家能够观察到的一件事是,这些成人健康的视网膜血管内皮周更敏感生长因子(VEGF-A)。VEGF-A导致激活FOXO1 Ang2,导致病变,类似于糖尿病性视网膜病变。

“周的作用仍不完全清楚,但是这些实验表明,一旦血管周围血视网膜屏障建立,在成年后,的周糖尿病性视网膜病变的辍学并不是唯一的原因。而不是一个加重因素,加速疾病的进展,糖分会让VEGF-A和进一步动荡视网膜血管,”Koh解释道。"我们预期Tie2的激活,连同Ang2抑制治疗可用于治疗视网膜病变。"

---

---