帕金森病感觉缺陷背后的机制

帕金森病
帕金森病黑质神经内路易体α -突触核蛋白免疫组化阳性(棕色)。来源:维基百科

虽然帕金森氏症通常与运动症状相关,如僵硬、平衡能力差和颤抖,但最初的症状通常是感觉上的,包括触觉和嗅觉减弱。在一项对老鼠的研究中,卡罗林斯卡研究所的研究人员现在已经能够识别出这种感官知觉丧失背后的神经回路和机制。这项研究发表在科学杂志上神经元,可能为早期诊断方法开辟道路。

大约有一万八千名帕金森患者每年大约有2000例新诊断。这种疾病是我们最常见的神经系统疾病之一,目前无法治愈,尽管它的症状可以减轻。

当我们想到帕金森氏症时,我们通常会关注它比如僵硬和颤抖,这是由一个叫做纹状体的大脑区域的多巴胺供应逐渐减少引起的,纹状体是大脑的主要输入核

对帕金森病的研究主要集中在这些运动障碍上。然而,患者也会受到严重的感官问题的影响,包括嗅觉、触觉和视觉受损,这一研究领域仍然相对被忽视。

卡罗林斯卡学院神经科学系副教授Gilad Silberberg说:“我们的研究强调了基底神经节功能的感觉方面,并提出了一种新的方法来研究帕金森病感觉障碍背后的机制。”

在目前的研究中,研究人员使用一股轻微的空气来刺激猫的左右胡须其中一些多巴胺细胞的数量特别少,同时使用了一种名为optopatcher的新型光遗传学工具。应用此技术,可以实现在光操作过程中,他们能够看到基底神经节中哪些神经元是活跃的,以及它们何时传输信号。

西尔伯格博士说:“通过研究纹状体中的神经元活动,我们发现多巴胺耗尽的老鼠的神经元不能正确地发出信号,判断是左须还是右须受到刺激。”“但当我们用左旋多巴(最常用的帕金森药物)治疗小鼠时,它们恢复了区分左右的能力。”

希望这一发现将为早期诊断方法开辟道路。


进一步探索

研究人员在帕金森病模型中发现恢复运动的神经元目标

更多信息:M. Ketzef等人。多巴胺耗竭以通路依赖的方式损害纹状体的双侧感觉加工神经元(2017)。DOI: 10.1016 / j.neuron.2017.05.004
期刊信息: 神经元

引用:帕金森病感觉缺陷背后的机制(2017年5月18日),于2021年6月12日从//www.pyrotek-europe.com/news/2017-05-mechanisms-sensory-deficits-parkinson-disease.html检索
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