压力:了解门脉高压肝损伤后发生

调查人员在南卡罗莱纳医科大学的(音乐)已经确定了一个关键的调节机制对一氧化氮(NO)的生产。内皮一氧化氮合酶(以挪士)是负责生产的酶没有及其活动是严格控制肝脏内皮细胞通过一系列复杂的分子机制;然而,在肝损伤,以挪士活动,随后没有生产,是特异表达。这些数据发表在2017年4月的问题美国病理学杂志》上。

肝损伤引起的肝炎、酒精或脂肪肝导致肝硬化肝。肝硬化是肝脏试图自愈和肝脏中会导致血压升高,称为门脉高压。门户网站高血压是一种治疗,无法治愈,常常致命的并发症肝损伤。

在最近的研究中,可有效地,医学博士主席医学系的音乐,音乐和杜克大学和他的同事们研究了蛋白质基本门户高血压和确定一个潜在的治疗目标。

“从我的角度来看,我认为这是一个激动人心的小说的潜在大道治疗门脉高压患者,”有效地说。“我们发现了一个新的机制,解释了为什么病人的疾病和我们认为打断这是一个新颖的治疗方法。”

肝损伤后,以挪士的活动减少。这活动减少导致的损失在生产门户增加压力。最近的文章侧重于两种蛋白质,形成一个复杂的调控,并被认为是重要的这一过程:caveolin-1 (CAV1)和G-protein-coupled受体kinase-2 (GRK2)。这个复杂的函数是如何调节生产还没有被很好地理解和文章开始阐明这个问题。

”在本文中,我们评估CAV1和GRK2正弦信号的物理相互作用之间的内皮细胞正常,肝脏受伤,“针对刘说,医学博士,本研究的第一作者。“我们发现抑制CAV1或GRK2磷酸化妥协的复杂地层,减少以挪士活动。”

当比较正常肝伤肝,刘和他的同事们发现,蛋白质参与这个过程的总水平持平;然而,细胞内的定位、能力形成复合物,引起生产能力明显受损的肝脏受伤。

本文构建一个更完整的画卷的蛋白质参与调节生产它们的功能如何变化在受伤。特别是CAV1修改通过磷酸化在伤害和增加这一修改CAV1和GRK2形成复杂的能力。CAV1 / GRK2复杂隔绝以挪士,防止其合成没有的能力。

获得的知识从专注于损伤后的蛋白质功能的改变可能会提供一个平台门户高血压的新治疗方法的发展。

“如果我们可以找到一种方法来分离CAV1以挪士受伤,那么从理论上说,我们可以看到生产的增加可以治疗患者,”有效地说。

同时看到一个新的治疗门静脉高压在诊所是几年,化合物块GRK2 CAV1和互动的能力以挪士可能提供的第一个新的治疗超过四十年。因为肝脏门静脉高压是一种疾病,药物可以通过门户网站专门针对肝脏静脉系统,从而避免潜在的系统性并发症或副作用。