研究人员抑制纤维化化学信号以阻止紊乱愈合
受伤的身体总是寻求治愈。但这一过程远非简单。大量细胞组织起来修复受损的细胞。然后，关键的是，这个过程逐渐减弱。如果没有，后果可能是灾难性的。纤维化是由于过度活跃的愈合反应引起的组织增厚和瘢痕。
“据报道，在发达国家，超过45%的死亡可以归因于与纤维化有关的疾病，”爱德华·莱夫博士说，他是《世界卫生组织》一篇新论文的资深作者临床调查杂志也是梅奥诊所生物医学发现中心免疫和纤维化平台的联合领导者。“它几乎可以发生在身体的任何组织或器官中。”
在肠道中，纤维化可与炎症性肠病．它会在病毒感染后的肝脏愈合过程中损害肝脏过度饮酒．青光眼和黄斑变性是眼睛纤维化的一种形式。在肺部，纤维化在哮喘和慢性疾病中起作用阻塞性肺疾病．纤维化过程使动脉充满纤维塞(动脉粥样硬化)。它还会导致疤痕组织在健康皮肤上蔓延，导致一种叫做瘢痕疙瘩紊乱的疾病。
针对鉴定及
tgf - β是一种生长因子，对多种发育和细胞活动很重要。它是已知的最促进纤维化的细胞信号分子。tgf - β被认为是器官纤维化发生过程中的一个主开关，由许多人释放细胞在受伤的时候。Leof博士和他的团队发现了一种通过阻断一个关键来调节tgf - β纤维化相关作用的新方法蛋白质．
Tagalong蛋白使tgf - β脱轨
的关键蛋白被称为SMAD3。SMAD蛋白在细胞内工作，读取细胞间传递的信息，并通过激活基因转录作出反应。在与其他SMAD蛋白和SNX9蛋白的复合物中，SMAD3进入细胞核，并开始与基因相互作用，促进促纤维化的tgf - β信号。
为了阻止SMAD3并防止这种tgf - β反应，Leof博士的团队将SNX9蛋白质片段与一种专门设计的短链氨基酸融合在一起，这种氨基酸是用来将蛋白质运送到细胞内的。当SNX9片段与SMAD3结合时，该复合体阻止SMAD3进入细胞核并影响(激活和/或抑制)由tgf - β调控的基因。
在携带肽的SNX9与SMAD3相互作用的地方，tgf - β活性受到明显抑制。作者在人类和小鼠细胞培养以及两种动物模型中测试了这种效果肺纤维化．
新的数据，新的药物理论
由于tgf - β的复杂性——它既刺激又抑制调节许多重要生理过程的基因——靶向所有tgf - β作用的药物通常有不可接受的副作用。因此，目前还没有有效的治疗方法纤维化．
Leof博士解释说:“这篇论文证明了一个概念，即通过针对特定的信号分子，可以在体内和体外显示疗效。”“这可能是一种摆脱不良行为的方法，但同时保持TGF-beta的其他优点。”
