τ阻止突触传导神经退行性变的早期阶段

τ蛋白参与了二十多个神经退行性疾病,包括各种形式的痴呆症。这些蛋白质聚集在病人的大脑神经元缠结形成:蛋白质聚合,最终恰逢脑细胞的死亡。帕特里克•Verstreken教授的研究团队(VIB-KU鲁汶)现在已经发现τ破坏神经细胞的功能,甚至在它开始之前形成缠结。他们立即显示干涉这个过程的一种方法。

τ蛋白最好称为蛋白质堆积形成神经元“缠结”在老年痴呆症患者的大脑,但他们也扮演一个角色在许多其他脑部疾病如帕金森病和亨廷顿氏舞蹈症。在健康的情况下,τ蛋白细胞骨架的连接吗神经细胞支持细胞的结构稳定性。在病人的神经细胞,然而,τ是脱落的细胞骨架和最终缠结在一起,形成蛋白质积累,破坏神经细胞的功能。

早期扫兴

但即使在这些蛋白质积累形成,脱落τ阻碍神经细胞之间的通信。VIB的研究小组描述了一个新的机制在《华尔街日报》自然通讯。

帕特里克•Verstreken教授(VIB-KU鲁汶)解释说:“我们已经表明,当突变τ打出从细胞骨架,它主要解决神经细胞的突触。不仅是这种情况果蝇和老鼠还在大脑细胞人类的病人。在这些突触囊泡含有化学物质被释放,作为两种不同的神经细胞之间的通讯手段。当突触τ落定,锁到囊泡,抑制突触传递。"

基础研究与治疗的应用前景

这些新见解不同实验室之间密切合作的结果,VIB鲁汶大学的Louvain-la-Neuve(比利时),和爱丁堡(英国),和杨森制药研究人员。他们为一个可能的治疗。

“现在我们知道τ抑制突触传递,我们可以寻找方法来防止它。”Patrik Verstreken already provided proof of principle: "If we stop tau from locking onto the vesicles in the nerve cells of rats and fruit flies, we can prevent the inhibition of synaptic transmission and also the death of nerve细胞,“进一步的研究应该透露这个策略是否也会对病人有用。

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