通过减少动机喝治疗酒精成瘾

一项新的研究在生物精神病学可能为治疗酒瘾铺平道路,减少动力喝,而不是通过改变酒精本身的影响。由Drs。Kasia拉德万斯卡和Leszek Kaczmarek Nencki研究所,曾华沙,波兰,研究报告一个新的酒精寻求行为背后的机制。

当人们想到药物来治疗酗酒,他们首先想到的通常是药物刺激或块受体的化学信使。然而,这项新研究大脑活动突出了这一过程的变化通过改变蛋白质的网络周围神经细胞。这个网络的蛋白质,称为细胞外基质,提供积极的支持和活动的发展神经细胞。矩阵管理的功能,在某种程度上,通过酶分解矩阵蛋白;这些酶之一是矩阵metalloproteinase-9 (MMP-9)。

在这项研究中,老鼠可以免费获得酒精建立addiction-like行为,那些失踪的酶MMP-9 (MMP-9 KO)喝了正常老鼠一样。然而,第一作者博士Marzena Stefaniuk和他的同事们发现,MMP-9 KO小鼠不那么积极地获得酒精的访问限制的时候,和更少的持续期间寻求酒精withdrawal-behaviors通常成瘾的特征。研究人员能够恢复受损的动机代替MMP-9中央杏仁核,大脑的情感中心的一部分也被卷入酒精依赖。

“有趣的是,在人类的酗酒者,MMP-9基因多态性导致MMP-9生产更高与更大的动机喝酒,“Kaczmarek博士说,他指的是他们的分析与199年相比167 alcohol-addicted男性控制的男性,还包括在这项新研究中。使用临床评估的酗酒行为,研究人员发现,上瘾MMP-9 T等位基因的基因的人继续喝酒,尽管负面影响比C等位基因的患者更频繁。研究结果进一步支持在动机MMP-9酒精的作用。

“基质金属蛋白酶在大脑功能和疾病扮演关键角色,最近才收到强化学习,”博士说约翰•克里斯托的编辑生物精神病学。“Stefaniuk和同事的令人兴奋的研究涉及酒精使用障碍,但他们有可能在精神疾病中发挥作用相当广泛。这将是重要的决定是否这些蛋白质可能是有针对性的治疗。”

在以前的研究中,MMP-9已经证明在中央杏仁核强制通过突触plasticity-the食欲的记忆痕迹的形成结构和生理改变突触,神经元之间的联系,促进交流。的确,丧失MMP-9小鼠受损的结构和生理与酒精有关的改变中央杏仁核,导致作者建议MMP-9-dependent突触可塑性在这个大脑区域作为一个新的酒精渴求背后的机制。

“总的来说,这些结果指向MMP-9作为小说在战斗治疗目标酒精成瘾Kaczmarek说:“。