细菌超抗原将我们的免疫细胞转向黑暗的一面
通常在某些感染期间,通常会抵御病原体的免疫细胞的亚群可以反对宿主,这是一项新的研究,于6月20日在《开放访问杂志PLOS生物学揭示。
由西部大学的舒利希医学与牙科学院的曼苏尔·海里法(Mansour Haeryfar)博士与法国,澳大利亚和美国的研究人员合作的研究人员,首次发现这些免疫细胞,称为粘膜相关不变t(MAIT)细胞,可能会产生快速而强大的炎症反应,这可能导致严重器官损伤,甚至由于导致感染而导致死亡有毒休克综合征。
毒性休克综合征是一种威胁生命的炎症反应,暴露于细菌超抗原,这些反应是由某些普通细菌所包含和分泌的毒素,即葡萄球菌(“座椅”)和链球菌(“链球菌”)细菌。违反直觉,不是细菌或毒素使有毒的休克致命,而是过度狂热炎症反应由免疫系统触发和永存。
研究人员使用了动物模型和人类细胞证明Mait细胞对全身暴露于细菌超抗原的过度反应性。该小组还证明,随着MAIT细胞对超抗原的反应,他们还开始产生疲惫和未能参加抗菌宿主防御的迹象。这种疲惫可能导致免疫抑制,由于对继发机会感染的敏感性增加,这也可能导致致命后果。
Haeryfar说:“在这种情况下,Mait细胞实际上是引起疾病的原因而不是保护性。”“我们已经表明,MAIT细胞是称为Interferon-γ的炎症介质中最强大的来源,因此可能导致与毒性休克综合征和类似超抗原介导的疾病有关的发病率。”
Haeryfar说:“根据我们的发现,我们提出,靶向MAIT细胞的及时有效疗法可能会通过防止不受控制的炎症和缓解免疫抑制来使患者受益。”
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