早产儿在生命后期可能缺乏关键的肺细胞
由于某些肺细胞的缺失,出生在富氧环境中的老鼠一旦发育成熟,对流感的反应就会更差。这一发现为早产儿在其生命后期更容易患流感和其他肺部疾病提供了一个可能的解释。罗切斯特大学医学中心(URMC)的一项新研究表明。
这项研究发表在《科学》杂志4月号上美国呼吸细胞与分子生物学杂志,侧重于II型肺泡细胞,帮助重建肺组织后的伤害。当新生的老鼠在出生时暴露在额外的氧气中——这会导致它们的肺做出反应,并发展成类似于早产儿一旦它们成年,它们的细胞数量就会大大减少。
一旦成年后暴露于流感病毒,这些老鼠就会患上比出生在传统氧气环境中的老鼠严重得多的疾病。
“我们不知道这是否确实发生在早产儿身上,”迈克尔·奥莱利博士说,他是URMC的儿科、环境医学和肿瘤学教授。bob电竞“但我们确实知道,这些细胞的丢失和较差的反应之间有直接的联系肺疾病,我们知道早期的富氧环境导致老鼠在以后的生活中对病毒感染反应不佳。所以这有助于把这些点连接起来。”
研究肺部疾病的发展起源的O'Reilly,现在希望对肺泡II型细胞的生命周期进行研究。这些细胞在健康婴儿的肺中含量丰富,因为它们负责产生肺表面活性物质,一种发育肺部的重要化合物。随着出生后肺部的成熟,这些细胞中的一些可能会被修剪掉。理论上,肺的早产儿如果这个过程走得太远,会修剪过多的II型细胞。
奥莱利说:“目前,我们并不真正了解这种现象的生物学原理。”“但一旦我们做到了,就打开了探索潜在治疗方法的大门。”
进一步探索
更多信息:Min Yee等人,替代祖系再生衰竭的成人肺泡上皮2型细胞,美国呼吸细胞与分子生物学杂志(2017)。DOI: 10.1165 / rcmb.2016 - 0150摄氏度
期刊信息:
美国呼吸细胞与分子生物学杂志
所提供的罗切斯特大学医学中心
引用:早产婴儿在生命后期可能缺乏关键的肺细胞(2017年6月9日)
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