研究确定了主稳压器，骨骼建筑蛋白可用于治疗

WNT1配体先前已在骨病中鉴定，但其在骨稳态中的作用，其骨骼中的细胞来源和骨骼靶标已达到刚刚确定。贝勒医学院Brendan Lee博士领导的研究出现在临床调查杂志。

为了确定Wnt1的骨骼特异性功能，该突变与隐性形式的骨质骨质形成术（OI）和其他形式的早熟骨质疏松症，Lee，Maklor，生成的小鼠的分子和人类遗传部的董事会。研究在专业化中研究WNT1功能的损失和增益的后果骨细胞称为骨细胞。

“这项研究建立在以前的工作中，确定了WNT1在协调中的作用及其对大脑发育的已知影响。现在，我们了解该分子如何在骨骼中工作，本文告诉我们WNT1由骨细胞产生骨细胞以控制骨骼的活性来控制骨骼的活性。- Formeding Cell，Osteooblast，“Lee说，罗伯特和Janice McNair赋予了分子的椅子和教授人类遗传学在贝勒。

骨细胞，爆炸和裂缝的作用

WNT1的过表达或未表达抑制由骨细胞或骨嵌入细胞控制。骨细胞产生WNT1以发出称为骨毛细胞的骨形成细胞，其通过称为MTORC1的生物化学途径在骨表面上。当wnt1被骨细胞过度表达时，骨形成由于在这些细胞中的MTORC1途径激活后，由于骨赘的增加和胶原蛋白产生而受到刺激。

“骨细胞嵌入骨中，分别坐在表面添加或去除骨骼上的成骨细胞和破骨细胞，”李。“结果证明，骨细胞实际上是这种骨骼形成平衡的主控制器，部分是由WNT信号的接收器或发件人作用的骨形成和吸收。”

“我们以前从别人的工作中知道骨细胞可以通过生产蛋白质菌毛蛋白来抑制骨髓细胞蛋白来抑制骨骼形成。该研究通过表明巩固蛋白转变骨细胞的循环循环，从骨细胞转动骨细胞时转动它们李说，“

另一方面，Wnt1函数的损失导致骨质量低，自发性压裂，类似于OI患者中看到的。在这种情况下，骨细胞不产生WNT1。然而，骨细胞也可以接受WNT信号本身，导致它们控制骨离细胞的活性，破骨细胞。

治疗效果

传统上用于治疗OI的主要疗法在对抗WNT1相关的OI和骨质疏松症方面表现出有限的功效。然而，李和他的研究团队鉴定了抗菌蛋白抗体（SCL-AB）治疗是有效增强其他Wnt配体的作用，以改善骨质肿块，并显着降低摇曳小鼠的骨折的数量，Wnt1相关的模型和骨质疏松症。

“在小鼠中进行的这项研究的结果，对人类沿着道路的人类治疗OI和骨质疏松症具有重要意义，”Lee说。“通过阻止硬化素，骨可以有效地修复与WNT1丧失相关的疾病，表明个性化治疗。这是令人兴奋的，特别是作为临床发展已经存在的抗危机药物。“

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