肺结核细菌可能会破坏免疫调节驱动疾病进展

结核分枝杆菌(Mtb)可能破坏人类免疫系统调节过程促进肺组织破坏,根据新的研究发表在PLOS病原体。

先前的研究探讨结核分枝杆菌如何躲避免疫系统的攻击,但不知道其策略操纵免疫系统驱动发病机理。英国南安普顿大学的耐心撑,和同事推测,Mtb目标免疫系统通常阻止过度反应的途径感染。

为了测试这一想法,研究小组研究结核分枝杆菌的分子效应孤立的人类白细胞cells-immune细胞帮助摧毁不受欢迎的入侵者或不健康的人体细胞。他们发现Mtb抑制的一个重要信号通路称为PI3K / AKT / mTORC1,导致更大的生产一种叫做矩阵的蛋白质metalloproteinase-1(金属蛋白酶- 1)白细胞。

金属蛋白酶- 1通常有助于改造肺矩阵,但它也能损害人体组织超过。mTORC1 / PI3K / AKT通路通常阻止太多,但在肺结核金属蛋白酶- 1的患者已知攻击和破坏肺部组织,使病人传染性很强。

结核分枝杆菌测试是否抑制PI3K / AKT / mTORC1通路在人类中,科学家研究了表达在白细胞内感染肺组织肺结核患者。他们发现这种途径所需基因没有表达这些细胞结核分枝杆菌,这表明可能抑制途径在这些患者中,有可能增加金属蛋白酶- 1生产。

在孤立白细胞结核分枝杆菌,似乎也增加生产的金属蛋白酶- 1干扰第二个信号通路称为地图kinase-interacting激酶(MNK)通路。MNK之间的联系通路和金属蛋白酶- 1生产是未知的。

根据他们的发现,作者警告说,新的和现有的结核病药物不应无意中抑制本研究中探索的途径。这样做可以促进结核病的传播,已经在全球范围内导致死亡的人数比其他任何传染病。

“结核病成为终极病原体和人类密切相关,我们识别机制的细菌禁用的“刹车”免疫系统导致肺部破坏和蔓延,“撑说。