在阿尔茨海默病动物模型中成功测试了BACE-Inhibitor

β淀粉样蛋白被认为是阿尔茨海默病的主要原因。减少β淀粉样蛋白产生的物质，如BACE抑制剂，因此是新药治疗的有前途的候选药物。慕尼黑工业大学(TUM)的一个研究小组最近证明，一种BACE抑制剂可以减少大脑中β淀粉样蛋白的数量。通过这样做，它可以恢复神经细胞的正常功能，并显著提高记忆性能。

全世界大约有5000万人患有痴呆症。到目前为止，还没有有效的药物能够阻止或治愈这种疾病。此外，这种疾病的确切原因尚未得到确切的解释。然而，蛋白质有更大的积累β淀粉样蛋白阿尔茨海默氏症患者比健康人多结果，蛋白质聚集在一起，损伤神经细胞．

受影响的细胞会变得异常活跃。然后它们不断地向邻近的细胞发送错误信号。此外,某些大脑像慢振荡这样的波会自旋失控。这些波在记忆的形成中起着关键作用，它将学到的信息转移到长期记忆中。

小鼠大脑功能恢复

“成功的治疗必须尽可能早地在疾病发展过程中起作用。因此，在我们的实验中，我们阻断了产生β淀粉样蛋白的β -分泌酶BACE，”德国工业大学神经科学研究所年轻研究小组组长、德国工业大学伊萨尔大学医院精神病学和心理疗法科的精神病学家Marc Aurel Busche博士解释说。

研究人员在老年痴呆症小鼠模型中测试了一种抑制β -分泌酶的物质。的老鼠产生大量的β淀粉样蛋白，就像人类一样，导致β淀粉样蛋白斑块并导致记忆丧失。在研究过程中，老鼠被喂食食物中的抑制剂长达8周，之后对它们进行检查。为此，研究人员使用了一种被称为双光子显微镜的特殊成像技术，这种技术使他们能够观察大脑中的单个神经细胞。

正如预期的那样，由于β淀粉样蛋白的产生受到抑制，在这段时间后，老鼠大脑中的β淀粉样蛋白减少了。然而，这种物质的影响要深远得多:动物的大脑功能实际上恢复了正常。过度活跃的神经细胞减少了，慢波大脑模式再次与健康小鼠相似。科学家们的一个关键发现是观察到动物的记忆力也有所改善。在充满水的迷宫中，这些老鼠能够和健康的老鼠一样快速地找到隐藏的平台。

临床试验计划

“真正让我们印象深刻和惊讶的是症状的可逆性。在治疗前，这些小鼠的大脑中出现了明显的β淀粉样蛋白斑块。然而，这种物质能够恢复重要的大脑功能和能力，”该出版物的主要作者Aylin Keskin解释道。此外，研究人员的研究还显示了另一个好处:“我们也能够证明神经缺陷真正是由什么引起的淀粉样蛋白β。这一点对于多动症还没有完全理解神经细胞例如，”凯斯金说。

科学家们的发现将很快应用到临床实践中:一项大约1000人参与的大规模临床试验将测试一种略微改良的BACE抑制剂。Busche说:“不用说，我们非常希望在动物模型中有前途的发现能转化为人类。”