有几滴血液导致免疫学突破

研究所的科学家们的麦吉尔大学健康中心(RI-MUHC)可能已经破解代码理解特殊的细胞称为调节性T细胞的功能。Treg细胞,也是人们经常被知道的,控制和调节我们的免疫系统,防止过度反应。研究结果,发表在科学免疫学可能产生重大影响的我们的理解和治疗自身免疫性疾病和大多数慢性炎症性疾病,如关节炎,克罗恩病,以及更广泛的条件如哮喘、过敏和癌症。

研究人员发现,调查人类突变的基因名为FOXP3罕见。虽然FOXP3基因的重要性在适当的Treg细胞已经有据可查的函数,其机制仍不完全清楚,科学家。

“我们发现这种突变FOXP3基因影响Treg细胞抑制免疫反应的能力,导致免疫系统的过度反应,导致炎症,”这项研究的首席作者解释说,西里科。Piccirillo。博士,免疫学家和高级科学家在传染病和免疫RI-MUHC全球健康计划,和免疫学教授麦吉尔大学。“这一发现为我们提供了关键的见解如何Treg细胞是天生的,如何监管他们。”

由于国际协作和尖端技术的RI-MUHC Immunophenotyping平台,团队能够使他们发现只使用几滴血液从有没有新生男孩在2009年死于一种罕见的,常常是致命的遗传免疫障碍称为整个。在过去的40年,少于200例即已确定。超过60 FOXP3基因的不同变异导致整个,认为导致非功能性Treg细胞。

“独特的关于这种情况下即是病人的Treg细胞功能齐全的,除了一个重要的元素:关闭炎症反应的能力,”Piccirillo博士说。

“理解这个特定的变异使我们阐明温和形式的多少慢性炎症疾病或自身免疫性疾病可能与病变的具体功能,“补充说这项研究的第一作者,哈立德•本•Dhuban Piccirillo博士的实验室做博士后研究。

从临床治疗的基本生物学

Piccirillo博士和他的同事们已经发明了一种分子,它可以恢复Treg细胞控制免疫系统的能力患者相同的罕见的基因突变。药物已经在动物模型中进行测试,研究人员希望他们也可以开发类似的药物,将申请其他情况Treg细胞被稍微缺陷如关节炎、1型糖尿病、多发性硬化和红斑狼疮。

“目前,我们必须关闭整个免疫系统与积极抑制疗法在各种自体免疫和炎性疾病,“Piccirillo博士解释道。我们的目标是增加这些Treg的活动细胞在某些设置,例如自身免疫性疾病,但我们想把它在其他设置,比如癌症。这一发现,我们正在朝着正确方向迈出的一大步。”

西里科博士Piccirillo也是卓越中心的主任在平移免疫学(CETI星),一个新成立的研究基于联合研究所的MUHC培养生物医学研究人员和临床医生间的联系跨学科免疫学研究集中在理解和治疗免疫疾病。

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