在小动脉Ca2 +,细胞间信号
与血管舒张血管收缩必须平衡,尤其是小动脉组织的血液供应。内皮细胞伸出小孔内部弹性板在接触小动脉血管平滑肌细胞。
缝隙连接存在在这些网站内皮细胞满足血管平滑肌细胞。IP3一直被认为是一个信号,通过这些缝隙连接内皮细胞调节血管舒张。
然而,加兰等人表明Ca2 +,而不是IP3进入血管平滑肌细胞电压门控钙离子通道,随后通过缝隙连接到内皮细胞,启动血管舒张介导内皮细胞。
这些在内皮细胞钙离子信号的大小取决于IP3受体。
这些结果如何解决一个长期存在的争议血管平滑肌细胞与内皮细胞触发血管舒张的反馈。
这项研究结果发表在科学的信号。
进一步探索
更多信息:“压敏电阻器Ca2 +进入平滑肌收缩期间促进endothelium-mediated反馈在小动脉血管舒张,”科学的信号(2017)。stke.sciencemag.org/lookup/doi…26 / scisignal.aal3806
期刊信息:
科学的信号
所提供的牛津大学
引用:Ca2 +,细胞间信号在小动脉(2017年7月4日)检索到4 2022年6月从//www.pyrotek-europe.com/news/2017-07-ca2-intercellular-arterioles.html
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