对骨质疏松症药物机制的进一步研究可能会改善结果

骨质疏松症是老年人骨折的主要原因。这种疾病中的骨质流失反映了被称为破骨细胞的骨降解细胞和被称为成骨细胞的骨生成细胞之间的活性不平衡。特利帕肽是一种重组形式的甲状旁腺激素，是目前fda批准的唯一一种以骨形成为目标的骨质疏松症治疗药物。这种药物刺激成骨细胞的活性，并增加成骨细胞的寿命，但它是否也增强了这些成骨细胞的生产是未知的。

马萨诸塞州总医院和哈佛医学院的亨利·克罗南伯格实验室的新发现表明，尽管特立哌肽治疗确实会增加成骨细胞的增殖，但停止治疗可能会产生不良影响。一项研究本周发表在江森自控有报道称，接受特立帕肽治疗的小鼠成骨细胞前体细胞及其成熟子代细胞数量增加。当小鼠停止特立帕肽治疗后，不仅成骨细胞增殖减少，而且新形成的脂肪细胞或脂肪细胞的数量也增加了。

这些发现表明针对甲状旁腺激素受体可能通过优先考虑成骨细胞的发育来增强成骨细胞的数量，而不是其他细胞的命运，包括脂肪细胞。这些发现也为特立帕肽治疗可能存在的缺陷提供了见解，表明短暂治疗期的长期后果可能超过益处。