树突状细胞“分裂和征服”，以逃避病毒感染，同时提高免疫力

杰克逊实验室(JAX)的卡洛琳娜·帕卢卡(Karolina Palucka)教授，医学博士，博士领导的研究团队，与法国Curie研究所Nicolas Manel博士领导的研究团队合作，解决了一个长期存在的免疫学难题:树突状细胞(dc)如何在避免自身感染的同时促进对病毒的适应性免疫?

dc是免疫系统的“巡警”。它们聚集病毒抗原(特定于特定病毒的蛋白质)，并将它们呈现给T细胞上的受体，从而促进免疫应答适应性免疫反应对那个病毒但在这一过程中，树突状细胞很容易受到病毒的感染，可能会削弱它们的保护能力。

研究小组报告科学免疫学两种树突状细胞亚群共同作用，激活T细胞对抗病毒:一种细胞死亡，产生病毒抗原，另一种清除病毒抗原，呈现给T细胞。

Palucka说:“我们发现一个DC亚群(CD1c+ DC)易受病毒感染并产生病毒片段。”另一个DC子集(CD141+ DC)使用这些病毒片段激活T细胞对抗病毒。这一范例可能使我们更好地理解保护性免疫对病毒的诱导和减毒活疫苗对病毒的诱导病毒感染．"

研究人员从血液和肺中分离出这两种不同的DC亚群，并用HIV和流感病毒感染它们。与CD141+ dc相比，CD1c+ dc更易感染HIV和流感病毒。

在探索CD141+ dc耐药性的原因时，研究小组测试了病毒与dc融合的能力，发现CD141+ dc对与HIV和流感(都是带有外壳的“包膜”病毒)融合具有耐药性，而CD1c+ dc则没有。进一步的测试表明CD141+细胞有抵抗作用感染从其他内吞包膜病毒也可以，但不从腺病毒，非包膜病毒病毒．

研究人员报告说，一种特殊蛋白质RAB15的表达似乎赋予CD141+ dc病毒抗性。

他们的工作表明DC子集在抗病毒反应中共同发挥作用。CD141+树突状细胞从死亡和垂死的CD1c+细胞中收集病毒抗原呈送给T细胞。这一机制与已知的CD141+ dc在呈递坏死抗原中的作用是一致的细胞一般来说。

---

---