2017年7月26日报告
激光被用来唤醒患有阿尔茨海默氏症的老鼠失去的记忆
哥bob游戏伦比亚大学的一组研究人员发现，用激光照射老鼠大脑中用于记忆存储的部分，可以使老鼠回忆起因患老年痴呆症而失去的记忆。在他们发表在杂志上的论文中海马体，该团队描述了他们在小鼠身上进行的实验，以及实验结果对人类患者可能意味着什么。
多年来，医学科学家一直认为，当人们患上阿尔茨海默氏症时，他们会失去记忆，因为神经元编码这些记忆的蛋白质会被一种叫做β -淀粉样蛋白的蛋白质团破坏。因此，他们认为，一旦失去，这样的记忆就永远无法恢复。但在这项新的努力中，研究人员发现，恢复保存特定事件记忆的神经元的功能会导致老鼠要恢复内存这已经失去了。当然，这表明阿尔茨海默病并不一定会破坏记忆，而只是破坏了允许记忆被访问的机制。
在他们的实验中，一组老鼠经过基因工程改造，其神经元在激活时发出黄色辉光记忆储存当被激活时，另一组神经元会发出红光，这是记忆检索的一部分。然后，研究人员用少量电流电击老鼠，教它们害怕柠檬的味道。随后，研究人员将一些已经形成阿尔茨海默氏症小鼠模型的小鼠与对照组进行了对比，这些对照组已经忘记了对柠檬气味的恐惧，而对照组则没有。然后，两组老鼠都被放入核磁共振仪中，观察它们大脑中的相关活动。正如预期的那样，患有阿尔茨海默氏症的老鼠大脑中先前储存恐惧记忆的部分几乎没有活动对照组正常活动。研究小组报告说，在某些情况下，红细胞被激活，这表明患病小鼠实际上经历了错误的记忆——这也是人类的常见症状。
在研究的最后一部分，研究人员将激光对准先前持有恐惧记忆的细胞，由于这些细胞经过光基因工程改造，这些神经元被有效地重新激活。研究人员认为，这个过程可以让老鼠重新获得与害怕柠檬气味有关的记忆。
进一步探索
摘要
阿尔茨海默病(AD)是一种普遍的神经退行性疾病，其特征是淀粉样β (a β)斑块和tau神经纤维缠结。APPswe/PS1dE9 (APP/PS1)小鼠已被开发为AD模型，其特征是在4-6月龄时斑块形成。在这里，我们试图通过描述各种类型的记忆来更好地理解与ad相关的认知衰退。为了更好地了解AD如何导致记忆衰退，我们将APP/PS1小鼠与ArcCreERT2小鼠杂交。在这方面，记忆编码过程中激活的神经集成可以被不可磨灭地标记，并与记忆检索过程中激活的神经集成进行直接比较(即记忆痕迹/记忆印迹)。我们首先对APP/PS1 × ArcCreERT2 ×通道视紫红质(ChR2)增强黄色荧光蛋白(EYFP)小鼠进行了一系列测试，以检查抑郁和焦虑类行为，以及空间、社交和认知记忆。然后光基因刺激这些小鼠的齿状回(DG)神经集合以改善记忆障碍。根据情景恐惧条件反射(CFC)评估，AD小鼠的恐惧记忆存在最广泛的差异，伴随有DG记忆痕迹受损。与对照组(Ctrl)小鼠相比，光遗传刺激代表CFC记忆的DG神经集合增加了AD小鼠在适当背景下的记忆检索。此外，光遗传刺激促进了先前在记忆编码中被激活的神经集合的重新激活。 These data suggest that activating previously learned DG memory traces can rescue cognitive impairments and point to DG manipulation as a potential target to treat memory loss commonly seen in AD.
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