用omega - 3脂肪酸来治疗阿尔茨海默氏症或其他疾病?

了解膳食必需脂肪酸的工作原理可能会导致中风、阿尔茨海默病、老年性黄斑变性、帕金森病和其他视网膜和神经退行性疾病等疾病的有效治疗。关键是能够在疾病的早期阶段进行干预。这是LSU健康新奥尔良医学院神经科学卓越中心的尼古拉斯·巴赞(Nicolas Bazan)医学博士、博伊德教授和主任，以及Aram Asatryan博士、博士后研究员发表在《华盛顿邮报》上的一篇微型综述的结论生物化学杂志的专题迷你评论系列:炎症转录面临稳态破坏。

二十二碳六烯酸(DHA)，一种关键的必需ω -3脂肪酸，产生一种叫做二十二碳六烯酸的信号分子，以应对由损伤或疾病引起的细胞内平衡状态的破坏。神经保护素D1 (NDP1)是巴赞实验室发现的一种二十二酚类化合物，它通过控制视网膜和大脑中的某些基因的反应来保护神经元。

研究表明，阿尔茨海默病的临床前事件包括神经炎症、树突棘损伤(有助于向细胞传递电信号的小门把形突起)以及细胞间通信问题与大脑中DHA含量下降相一致。NPD1的神经保护生物活性包括炎症调节特性以及促进细胞存活的特性，这两者都有助于恢复细胞内平衡或稳态的稳定状态。

在中风的实验模型中，由巴赞领导的路易斯安那州立大学健康新奥尔良神经科学中心的研究人员已经表明，NPD1的管理可以减少中风损伤的大小，还可以保存中风核心周围的边缘组织，这些组织在短时间内仍可存活。

研究表明，来自肝脏的DHA也被保留和集中在感光细胞当感光细胞无法捕获DHA时，视网膜就会发生变性。当调节DHA摄取的基因被关闭时，感光细胞就会死亡，这种受体中的一个氨基酸突变就会导致色素性视网膜炎。

细胞通过多种机制死亡。贡献者包括一系列活性氧物种——作为有氧代谢的副产物不断形成的化合物，如对药物和环境毒素的反应，或当抗氧化剂水平降低时产生氧化应激，以及炎症和氧化应激疾病的过程。在通过第一个“不返回点”检查点之前，细胞死亡被认为是可逆的。作者描述了NPD1是如何起停止作用的细胞通过细胞死亡激活途径中的检查点，包括凋亡、坏死、坏死、焦亡和焦亡等。

本文综述了必需脂肪酸家族成员DHA及其生物活性衍生物NPD1在特定基因调控靶点中的作用。作者还描述了一种对细胞稳态有重要影响的生物活性脂的调节途径的机制——NPD1如何激活促生存基因和抑制促死亡基因。

巴赞指出:“大脑的组织和功能复杂性提出了新的问题，即这里描述的细胞事件是如何响应破坏的内稳态来获得病理条件下的神经保护的。”“我们希望，这些知识将有助于控制阿尔茨海默氏症、中风、创伤性脑损伤等毁灭性疾病的早期阶段，老年性黄斑变性帕金森和其他疾病。”