错误的支持细胞破坏通信在精神分裂症患者的大脑

一项新的研究发现了背后的罪魁祸首在精神分裂症患者的大脑线路问题。当研究人员被移植的人类大脑细胞产生个人被诊断为儿童精神分裂成老鼠,动物的神经细胞网络没有适当成熟的小鼠表现出相同的反社会和焦虑行为与这种疾病。

“这项研究的结果认为,神经胶质细胞功能障碍可能是儿童精神分裂的基础上,“说罗切斯特大学医学中心(URMC)神经学家史蒂夫高盛,医学博士博士,转化神经医学中心的主任,该研究的第一作者今天在《华尔街日报》细胞。“这些细胞无法完成他们的工作,这是帮助神经细胞建立和维护健康和有效的沟通网络,似乎是一个主要因素。”

神经胶质的重要家庭支持细胞在大脑中发现和发挥重要作用在大脑的开发和维护的复杂的相互联系的神经元网络。神经胶质主要包括两种类型:星形胶质细胞和少突胶质细胞。星形胶质细胞是大脑的主要支持细胞,而少突胶质细胞负责产生髓磷脂,脂肪组织,像电线的绝缘封装连接不同的神经细胞的轴突。这两种细胞的来源是另一种细胞类型称为胶质祖细胞(GPC)。

星形胶质细胞在大脑中执行一些功能。在开发过程中,星形胶质细胞寄生的大脑区域中,并在这些细胞帮助建立域直接神经细胞之间的连接和组织网络。个人星形胶质细胞也发出数以百计的长纤维与突触(一个神经元的轴突与树突。星形胶质细胞帮助促进神经元的突触之间的通信通过调节谷氨酸和钾的流动,这使神经元“火”当他们彼此间的通信。

在新的研究中,研究人员获得儿童精神分裂患者的皮肤细胞重新编程的细胞产生诱导多能干细胞(iPSC),如胚胎干细胞,能够引起体内发现的任何细胞类型。用人的过程首先由高盛实验室团队操作创建人类gpc万能。

人类的gpc新生儿的大脑被移植到老鼠。这些细胞击败动物自己的本地神经胶质,导致小鼠的大脑神经元组成的动物和人类的gpc,胶质细胞和星形胶质细胞。

研究人员注意到,人类神经胶质细胞来源于精神分裂症患者高度不正常。少突胶质细胞的发展被推迟和细胞没有创造足够myelin-producing细胞,即神经元之间的信号传输是受损的。

星形胶质细胞是同样的发展迟缓的,这样细胞在需要的时候不在,因此是无效的在指导神经元之间的连接的形成。正常星形胶质细胞也不成熟,导致畸形细胞不能完全支持神经元的信号功能。

“星形胶质细胞并没有完全成熟,他们的纤维没有填写正常的领域,这意味着当他们提供控制突触,其他人没有报道,“玛莎Windrem说,博士,URMC转化神经医学中心和这项研究的第一作者。“结果,神经网络在动物变得不同步的和不协调。”

研究人员还对小鼠进行的一系列行为测试。他们观察到小鼠与人类神经胶质细胞从个人被诊断为精神分裂症更害怕,焦虑,反社会,各种认知障碍相比,老鼠与人类神经胶质细胞移植获得健康的人。

该研究的作者指出,一项新的研究为科学家们提供了一个基础探索新的治疗方法。精神分裂症是一种独特的人类,因为直到现在,科学家们在研究疾病的能力有限。新的动物模型研究人员可以用来加速的过程测试药物和其他治疗精神分裂症。研究还确定了大量的胶质基因表达的缺陷,创建化学失衡破坏神经元之间的通信。这些异常可以代表新疗法的目标。

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