新发现的前列腺癌治疗生物标记物可以提高精度
梅奥诊所的研究人员已经确定了一个新的导致前列腺癌治疗的抵抗。他们的发现也表明提高前列腺癌的治疗方法。该发现发表在自然医学。出版,作者解释SPOP中的突变基因的作用在电阻一类药物的发展。SPOP突变是最常见的原发性前列腺癌基因变化。这些突变发挥核心作用称为BET-inhibitors抗药性的发展。
打赌,bromodomain和extra-terminal域,抑制剂药物,防止打赌蛋白质的作用。这些蛋白质帮助引导的异常生长癌症细胞。
治疗,BET-inhibitors承诺,但耐药性往往发展,Haojie Huang表示,博士,资深作者和一个分子生物学家在梅奥诊所的生物医学中心的发现。前列腺癌是美国最诊断恶性肿瘤之一。这也是美国男性癌症死亡的第三大原因,根据美国癌症协会。由于这个原因,黄博士说,改善治疗前列腺癌癌症是一个重要的公共卫生目标。
在出版,作者报道SPOP突变稳定蛋白质对抗BET-inhibitors的作用。通过这一行动,突变也促进肿瘤细胞增殖、入侵和生存。
“这些发现具有重要意义前列腺癌治疗,因为SPOP突变或高架打赌现在可以用作生物标记来提高蛋白表达的结果打赌inhibitor-oriented治疗前列腺癌的SPOP突变或打赌蛋白进行靶向治疗,“黄博士说。SPOP基因的突变可以用于指导管理抗癌药物在前列腺癌患者:
的自然医学出版了四个主要发现:
- 选择蛋白(BRD2、BRD3 BRD4)真SPOP降解基质。
- SPOP突变导致海拔打赌蛋白在前列腺癌患者标本。
- 表达SPOP突变导致BET-inhibitor阻力和激活AKT-mTORC1通路,促进癌细胞生长和存活。
- 合并施打AKT抑制剂耐克服打赌抑制剂SPOP-mutated前列腺癌。梅奥诊所Ventures, the technology commercialization arm of Mayo Clinic, has a patent application in place for this promising前列腺癌生物标志物和治疗技术。
更多信息:Pingzhao Zhang et al。内在打赌在SPOP-mutated抑制剂抗前列腺癌是由蛋白质稳定和AKT-mTORC1激活,自然医学(2017)。DOI: 10.1038 / nm.4379