酶在肝脏产生促进肥胖、脂肪肝疾病和胰岛素抵抗

在老鼠喂食高脂肪饮食,增加酶的生产由肝脏DPP4促进体内脂肪的增加,脂肪肝与胰岛素抵抗的发展。这是一项研究的发现DZD-researchers波茨坦和图宾根。

”结合我们的观察从额外的人类和细胞研究,这些结果表明,DPP4生产增加了肝脏的原因而不是脂肪肝与胰岛素抵抗的结果,”研究的负责人说,安妮特Schurmann德国人类营养研究所(DIfE)。该研究小组已经在杂志上发表了其调查结果分子代谢

“DPP4抑制剂治疗糖尿病是众所周知的。因此,在我们看来,他们可用于未来不仅改善糖代谢,而且治疗非酒精,”该研究的第一作者,基督教从DIfE Baumeier。

DPP4是一种酶在很大程度上由肝脏产生抑制的影响重要的肠道激素参与血糖代谢。此外,患有非酒精脂肪肝DPP4水平升高血液中。到目前为止,然而,目前尚不清楚DPP4在脂肪水平升高的肝脏疾病的原因或结果。

为了找到这个问题的答案,科学家们使用Schurmann和Baumeier彼此两个不同组的老鼠相比。而一群老鼠产生DPP4增加肝脏中由于基因改造,对照组显示少量的酶。两组被给予相同的高脂肪饲料大约六个月。增加生产的动物肝脏中DPP4上涨约三分之一比对照组和显示的两倍。他们还对胰岛素反应更敏感。额外的研究在人类肝细胞行以及孤立肝细胞的老鼠还表示,正常数量的DPP4 (500 ng / ml)足以使细胞对胰岛素不敏感,不管他们的脂肪含量。此外,科学家们观察到,人类遭受和非酒精脂肪肝有大量活跃DPP4比健康人的血液中。

“从其他研究,我们知道DPP4基因的表观遗传修饰,增加酶的生产,有负面影响在年轻的老鼠,在脂肪肝出现之前,“Baumeier说。

”因此似乎是合理的检查在进一步研究如何以及什么时候DPP4抑制剂可用于预防或治疗的发展不含酒精的脂肪负责人说:“Schurmann部门DIfE实验性糖尿病学的。


进一步探索

表观遗传变化促进脂肪肝小鼠和人类的发展

更多信息:基督教Baumeier et al,升高肝DPP4活动促进胰岛素抵抗与非酒精脂肪肝,分子代谢(2017)。DOI: 10.1016 / j.molmet.2017.07.016
由德国提供协会为了Diabetesforschung DZD
引用:酶在肝脏促进肥胖、脂肪肝和胰岛素抵抗(2017年8月25日)检索2022年7月20日从//www.pyrotek-europe.com/news/2017-08-enzyme-liver-obesity-fatty-disease.html
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