新发现可能有助于用肥胖保护个人的肾脏健康

一项新的研究为肥胖导致肾脏损伤发展的机制提供了见解。结果出现在即将到来的问题中美国肾病学会杂志（JASN），指出患有肥胖的肾脏健康的潜在目标。

肥胖可能导致肾脏的结构和功能变化，这可能有助于解释为什么肥胖的个体面临慢性的升高风险肾疾病及其进展肾功能衰竭。虽然已经提出了多种代谢因素促成肥胖诱发的肾脏问题，但潜在机制并不完全理解。

要调查，由Joseph Tam，DMD，博士和博士生Shiran UDI，MSC（耶路撒冷希伯来大学的耶路撒冷大学，耶路撒冷大学）的团队审查了肾细胞对营养物质的重吸收负责，同时允许在尿液中排出其他物质的其他物质。这些肾近端管状细胞（RPTC）对脂肪的积累或脂质的累积尤其敏感，一种称为脂毒性的效果。研究人员检查了在RPTC脂肪毒性中起作用于细胞受体（CB1R）的脂质分子的潜在作用。

缺乏RPTC中受体表达的小鼠在肾脏和较少的情况下显着抑制肥胖诱导的脂质积累肾功能障碍，损伤，炎症和疤痕。此外，该研究揭示了在RPTC中介导CB1R诱导的肾脏损伤和脂毒性的分子信号传导途径。具体而言，与肝激酶B1和能量传感器AMP-活化的蛋白激酶的激活减少相关的这些有害作用，以及还原脂肪酸β-氧化。

“这项工作提供了一种新颖的方法，减缓了通过慢性封锁外围CB1RS的肾损伤发展的方法，”TAM博士说。“而且，它还支持旨在减少肾肾上腺素系统的活性的策略，特别是在肾脏中，以减弱肥胖症的RPTC功能障碍的发展。”

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