胰腺因子促进remyelination在中枢神经系统损伤

大脑功能是由神经网络维护。神经网络是由神经突之间的联系,这种联系是由髓磷脂的包装。脱髓鞘检测病人的一些疾病,如多发性硬化、与神经功能障碍有关。一项新的研究临床研究杂志大阪大学的科学家表明,纤维母细胞生长因子(FGF) 21促进remyelination在小鼠和可能是一个有前途的治疗脱髓鞘疾病的关键分子。

在正常发展,少突细胞前体细胞(信息公开化)分化成胶质细胞髓鞘形成所需。信息公开化将周围扩散病变损伤后髓鞘脱失,为自发的remyelination,但信息公开化增殖的分子机制尚未完全阐明。大阪大学副教授Rieko Muramatsu表示关注周围的血漏脱髓鞘病变。

”因素在血液中不能达到正常的大脑因为中枢神经系统血脑屏障。在脱髓鞘疾病如多发性硬化症,周围的血脑屏障损伤破坏,”她说。

与违反Muramatsu表示怀疑,从外围因素器官分泌到血液可以到达大脑。

为了测试她的假设,“我们扰乱了血管屏障和髓鞘结构在老鼠身上注射Lysophosphatidylcholine (LPC)。我们寻找循环因素,促进信息公开化扩散,发现FGF21作为候选人,”她说。

老鼠接受LPC显示高水平的FGF21脱髓鞘病变导致remyelination左右。事实并非如此突变小鼠无法表达FGF21。其他老鼠接受直接管理FGF21脱髓鞘病变引起的LPC的注入也显示增加remyelination和更好的神经功能的恢复。

此外,研究人员发现信息公开化表达高水平的b-klotho, FGF21受体,LPC的注入。没有这个表达式,FGF21不能促进remyelination。

“众所周知,FGF21调节新陈代谢,对OPC扩散是意想不到的,但其影响“Muramatsu表示说。

结果表明,FGF21治疗的潜力脱髓鞘疾病。FGF21类似物已经被用于临床研究糖尿病,这意味着其发展remyelination可以比它被一个未经测试的化合物。

“有很多药物,抑制髓鞘脱失,促进remyelination但没有。FGF21值得更多的测试是一个新的候选人。最重要的发现是,我们展示周边环境促进中枢神经系统remyelination。”