TXNIP阻断自噬通量，导致突触核蛋白积聚
(HealthDay) -硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)阻断自噬通量，并通过抑制ATP13A2诱导α-突触核蛋白积累的表达，根据7月29日在线发表的一项研究神经科学与治疗学．
中国苏州苏州大学医院的苏存金(音)及其同事研究了TXNIP对自噬的影响通量TXNIP质粒转染HEK293细胞后，Western blot检测α-突触核蛋白积累情况。
研究人员发现TXNIP诱导LC3-II的表达，但不能降解自噬底物p62。TXNIP还能促进α-突触核蛋白的积累。TXNIP抑制表达式溶酶体膜蛋白ATP13A2的表达;ATP13A2的过表达减弱了txnip相关的自噬通量和α-突触核蛋白积累的损伤。在黑质，TXNIP的过表达导致多巴胺能神经元的丢失。
“我们的数据表明，TXNIP通过抑制ATP13A2阻断自噬通量并诱导α-突触核蛋白积累，这表明TXNIP是一种致病因子蛋白质在帕金森病中，”作者写道。
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引用TXNIP阻断自噬通量，导致α -突触核蛋白积聚(2017,8月2日)2023年3月4日从//www.pyrotek-europe.com/news/2017-08-txnip-blocks-autophagic-flux-alpha-synuclein.html检索
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