与腹部脂肪:专门的免疫细胞在衰老影响新陈代谢

在一项新的研究中,耶鲁大学的研究人员描述了神经系统和免疫系统相互交流来控制代谢和炎症。他们的发现进一步科学家们理解为什么老年人无法燃烧腹部脂肪存储,而慢性疾病的风险。研究还指出,潜在的治疗方法针对这个问题,研究人员说。

由Vishwa深武断的话,比较医学和免疫生物学教授,该研究发表在9月27日自然。

老年人,无论体重,增加腹部脂肪。然而,当他们需要消耗能量,老年人不燃烧的能量储存在脂肪细胞尽可能有效地年轻人,导致有害的腹部脂肪的积累。这个反应迟钝的脂肪细胞的根本原因是未知的。

在这项研究中,迪克西特和他的合作者在耶鲁大学,田纳西州大学健康科学中心,波恩大学集中在专门的免疫细胞被称为巨噬细胞通常参与控制感染。迪克西特实验室发现了一种新型的巨噬细胞,位于腹部脂肪的神经。这些nerve-associated巨噬细胞发炎与年龄和不允许神经递质,化学信使,正确的功能。

研究人员还从孤立的免疫细胞脂肪组织年轻和年老的老鼠,然后基因组测序来理解这个问题。“我们发现老年人巨噬细胞可以分解名为儿茶酚胺的神经递质,从而不允许脂肪细胞供应燃料当需求出现时,“迪克西特说,他也是一个耶鲁大学老龄化研究中心的成员。

研究人员发现,当他们控制炎症,降低特定受体的NLRP3 inflammasome,岁的巨噬细胞,儿茶酚胺能诱导行动脂肪分解,类似于年轻的老鼠。

“关键发现是,免疫细胞与神经系统来控制新陈代谢,”迪克西特说。

在进一步的实验中,研究者们封锁了一种酶,这种酶在年龄增加巨噬细胞,恢复正常在年长的老鼠脂肪代谢。迪克西特指出,这种酶、单胺oxidase-A或MAOA,抑制了现有药物治疗抑郁症。“理论上可以重新利用这些MAOA抑制剂药物,改善新陈代谢岁个人,”他说。但他也警告说,还需要更多的研究来明确目标这些药物腹部脂肪,并测试该方法的安全性。

在未来的研究中,迪克西特和他的同事们将进一步检查与神经免疫细胞和他们的互动,以及这如何neuro-immune对话控制健康和疾病。如果控制炎症在衰老免疫细胞可以提高新陈代谢,它可能有其他的积极作用在神经系统或老化的过程本身,研究人员说。

“我们的研究的目的是实现更大的理解与神经和免疫细胞的相互作用脂肪细胞可能减少腹部脂肪,增强新陈代谢,和提高性能在老年人,“克里斯蒂娜·d·Camell说,这项研究的第一作者。