大脑重新布线帕金森病可能导致不正常的运动

大脑的机制来处理在帕金森病多巴胺神经元的损失可能是一个障碍的异常运动的来源,根据西北医学研究发表在神经元。

研究表明的损失多巴胺可能会导致大脑重新连接在一个不适应的方式,导致帕金森病运动受损。这些研究结果还表明,有基本问题科学家们传统的帕金森病模型,表示资深作者马克•贝文博士,美国西北大学Feinberg医学院生理学教授。

普遍的共识是,过度模式底丘脑核(STN),基底神经节的组件,由大脑皮层与帕金森病的症状表现,包括肌肉僵硬和缓慢的运动,根据贝文。

“当一个人看到一系列的反应一直紧随其后的皮层产生异常的STN,科学家认为,两者之间的直接联系是负责任的,“贝文说。

因此,贝文和他的同事们,包括鸿源第一作者,博士,博士后研究员贝文实验室,将看到cortex-to-STN传播途径增加多巴胺的水平下降了。正好相反,他们发现:通路的强度大大降低。

“像大多数科学家们遇到一些意想不到的,我们认为我们做错了什么,“贝文说。“所以,我们使用多个互补的方法,但一切都指向相同的结论。”

进一步的调查显示异常活动更多的间接途径从大脑皮层STN,涉及苍白球,是负责任的。异常活动的间接途径使STN容易受到过度兴奋,触发补偿可塑性,最终被证明是有害的,根据这项研究。

当科学家们阻止了这个不适应的可塑性在晚期帕金森病模型,他们发现症状改善,指着补偿之间的联系和运动功能障碍。

“根据经典的模型,这些适应应该是体内平衡和保护STN功能,“贝文说。“阻止他们应该使症状更糟,但它使他们更好的。”

虽然补偿机制可能最初保持大脑正常运营条件下温和的多巴胺神经元损失,随着疾病的进展和更多多巴胺神经元死,适应可能会变得如此极端,他们损害运动,根据这项研究。

这些结果表明存在根本缺陷我们传统理解大脑功能障碍在帕金森病,贝文说。

贝文,意想不到的结果在这项研究提醒人们,科学家们必须保持开放。

“很容易被情感和坚持你的假设,“贝文说。“你必须冷静、豁达和查看数据的数据并不符合这一假说然后你必须拒绝它想出一个新的。”