T细胞中死亡的刺痛

先天免疫系统的细胞使用包含刺激的信号通路（干扰素基因的刺激剂）来检测侵入病毒和对抗它们的DNA。但是，尚不清楚刺痛是否在自适应免疫系统（例如T细胞）的细胞中触发相同或不同的反应。EPFL科学家现在表明T细胞具有“非常规”的刺痛反应，表现为凋亡细胞死亡。这项工作可能对治疗细胞衍生的恶性肿瘤有影响，发表在自然通讯。

先天免疫系统

先天免疫系统是我们的第一道防线，由细胞迅速鉴定病原体等病原体。为此，这些细胞使用可以鉴定核酸（DNA的构成块）的受体，从而激活了称为刺激的信号分子。

一旦激活，刺痛路径打开一组产生信号分子（细胞因子）的基因，这些基因可帮助细胞相互交流，以及其他细胞激活过程，与感染病原体作斗争。但是，我们不知道刺痛反应是否在不同的细胞类型之间产生不同的结果。

死亡的刺痛

Andrea Ablasser在EPFL上的实验室研究了T细胞中刺激途径的后果。他们的分析发现，刺痛会触发仅BH3蛋白的表达（众所周知与细胞死亡有关），从而诱导细胞中的细胞凋亡，而不是刺激免疫反应的细胞因子（例如干扰素）的产生。

有趣的是，研究人员还发现，这种促凋亡作用存在于癌细胞细胞中，例如引起T细胞淋巴瘤的细胞，该细胞占非霍奇金淋巴瘤的十分之一。EPFL科学家发现，传递一种激活刺激途径的小分子可防止活动物中T细胞衍生的肿瘤的生长。

这项工作显示了刺激信号的大小与引起不同反应的能力之间的意外联系。这可能允许在存在内部或外部侮辱（例如感染或氧化应激）的情况下进行细胞类型调整的行为。

该研究发现了刺激途径的一种新颖的非免疫作用，该途径在自适应免疫系统（T细胞）中诱导了与先天免疫系统细胞的作用不同。这种作用是促凋亡的事实，即使在体内的癌性T细胞中也保持了促凋亡，这一事实为将来治疗T细胞淋巴瘤提供了重要的可能性。

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