该策略可能预防脊髓损伤患者的感染

俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心领导的一项新研究发现了一种预防脊髓损伤患者感染的潜在治疗策略。

这项利用脊髓损伤小鼠进行的研究，在不使用抗生素的情况下，为预防和减少感染发病率的治疗方法的发展开辟了新天地，其结果已在线发表在该杂志上自然神经科学．

这项研究建立在先前俄亥俄州立大学领导的研究基础上，该研究发现脊髓损伤会导致免疫系统“瘫痪”，从而无法抵御肺炎等感染。肺炎是急性和慢性脊髓损伤患者死亡的主要原因。减少残疾感染对脊髓损伤患者的生活有重大影响。

“尽管它具有临床意义，但脊髓损伤如何导致全身免疫系统关闭的潜在机制还远远没有被理解。经过8年的工作，我们能够确定脊髓损伤如何削弱免疫系统的全新机制，”首席研究员Jan M. Schwab博士说，他是俄亥俄州立大学神经学研究所的神经学家和医生，他与德国几个研究所的研究人员合作，还有阿拉巴马大学伯明翰分校、哈佛医学院和波士顿儿童医院。

研究人员证明，脊髓损伤后对自发性肺炎和严重淋巴细胞减少的易感性是由涉及肾上腺的交感神经内分泌反射不适应引起的。淋巴细胞减少是一种控制微生物宿主防御的淋巴细胞或白细胞水平异常低的现象。

这种两阶段病理反射弧的鉴定——包括脊髓和肾上腺之间的神经通路，以及与免疫系统之间的激素介导的联系——有助于加深我们对神经和免疫系统之间相互联系的理解。

这种“免疫系统瘫痪”及其潜在机制的发现，在改善脊髓损伤患者治疗的道路上迈出了重要一步。截瘫患者不仅会经历更明显的运动感觉麻痹症状，还会经历免疫系统瘫痪。

Schwab说:“基于我们的发现，我们假设脊髓损伤患者糖皮质激素和儿茶酚胺失衡的治疗正常化可能是一种有前途的治疗策略。”“这可能会导致新的治疗方法，在没有抗生素的情况下预防或减少这些损伤患者的感染，从而降低残疾和死亡率。”

通过高水平而不是低水平的胸椎脊髓横断破坏通往肾上腺的神经纤维，导致循环去甲肾上腺素水平几乎完全抑制，并对全身皮质酮水平产生深刻刺激。研究人员写道，在创伤性完全性脊髓损伤的人类患者中也发现了相同的结果。鉴于感染在脊髓损伤患者中非常普遍，随着时间的推移，正统的抗生素治疗开始失去效力，因为耐药性的发展。