研究人员发现失去嗅觉与帕金森症的关键

帕金森病涉及嗅觉系统的退化
路易小体和神经突路易的充满了错误折叠α-突触核蛋白并标志的脑组织病理帕金森病。嗅球的细胞核与blue-fluorescent染料可视化。α-突触核蛋白异常可视化在红色荧光染色与特定的抗体。信贷:马克斯·普朗克神经遗传学研究单位

奥克兰大学的研究发现一个解剖的链接的损失在帕金森病的嗅觉。

这项研究发表在《大脑》杂志上的工作是学者莫里斯·柯蒂斯副教授,Victor Dieriks谢丽尔谭博士和理查德Faull先生。都是大学的一部分大脑研究中心的医学和健康科学学院。

他们工作与学者Peter Mombaerts博士和博士Bolek Zapiec马克斯普朗克研究所的神经遗传学在法兰克福,德国。在新西兰工作由神经研究慈善信托基金,由伯纳德•克罗斯比本人帕金森氏症。在德国的工作是由马克斯·普朗克的社会。

帕金森病是一种进行性的退行性疾病。症状包括震颤、僵直和缓慢的运动。据新西兰帕金森,大约1%的人60岁以上的条件。没有治愈所以治疗通常会关注管理症状,通常用药物。

失去嗅觉是一个常被忽视但非常普遍的帕金森病的早期症状。

“嗅觉丧失或减弱的嗅觉往往先于普通电动机几年,这种神经退行性疾病的症状在早期患者,患病率为90%,”柯蒂斯副教授说。

嗅球是大脑的一部分,作为主要的嗅觉信号中继站检测气味的鼻子。这些神经元识别环境中的气味。气味信号传输通过轴突-神经细胞的长形如部分感觉神经元,终止和聚集成成千上万的结构称为肾小球。odour-induced信号处理在嗅球和传送到大脑的其他部分,包括

研究人员比较了从没有帕金森症患者,发现体积被肾小球(嗅球的功能单元)在帕金森病人减少了一半以上。研究人员发现,肾小球的分布是大大改变。嗅觉灯泡正常情况下的70%的肾小球组件底部一半的嗅球,但嗅觉灯泡帕金森病病例只有44%的下半部分。

减少帕金森病开始的假设是一致的与细菌,病毒或环境毒素通过鼻子进入大脑,影响先是嗅球,触发的神经退行性疾病,通过大脑的其他部位逐渐蔓延。

帕金森病涉及嗅觉系统的退化
腹侧的肾小球人类嗅球。单一的肾小球confetti-like颜色表示。信贷:马克斯·普朗克神经遗传学研究单位

新西兰人员能够收集嗅觉灯泡适合深入定量研究。在一个全球性的项目中,研究人员处理事后剖析嗅觉灯泡,裁员数千ten-micrometer薄片在其整个长度,并与荧光标记抗体染色的部分。标记部分在法兰克福,然后扫描和三维重建图像允许定量分析whole-olfactory灯泡。

“研究需要艰苦的对细节的关注和合作在国际规模。驱动我们的国际团队中已经明显看出这工作高标准,我们使用了慷慨地赋予人类大脑组织获得最好的结果,”柯蒂斯副教授说。

作为人类的肾小球嗅球很难明确,研究人员想出了一个新的、量化参数:全球肾小球体积体素。这个量是所有的肾小球体积的总和在嗅球。在定义这个新的参数,研究人员比较了嗅觉灯泡之间的值从正常和帕金森病病例,并发现它降低了一半以上。是否减少是帕金森患者的结果较少或较小的肾小球,或者是由于这两个的组合效果,还有待观察。

新西兰道格拉斯人类大脑的神经基础银行奥克兰大学的密切合作与病人的家属确保伦理和有效的组织收集后期帕金森氏症患者的大脑样本,并没有。

本研究将进一步跟进工作要了解导致肾小球恶化在帕金森氏症和其他证明什么变化发生在帕金森病的嗅球。这项工作已经在进行中了。

更多信息:Bolek Zapiec et al .腹肾小球赤字在帕金森病了整个嗅球重建,大脑(2017)。大脑/ awx208 DOI: 10.1093 /

期刊信息: 大脑

所提供的奥克兰大学
引用:研究人员发现失去嗅觉的关键与帕金森症(2017年9月18日)检索2023年5月6日从//www.pyrotek-europe.com/news/2017-09-key-loss-parkinson-disease.html
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