线粒体在需要的时候驱动细胞存活

麦吉尔大学的研究人员发现了一种机制，通过这种机制，我们身体细胞的能量工厂线粒体在细胞缺乏营养时防止细胞死亡方面发挥作用，这一发现为下一代抗癌药物指明了潜在的靶点。

这项研究发表在分子细胞这项研究建立在麦吉尔大学教授纳胡姆·索纳伯格(Nahum Sonenberg)之前的研究基础上，索纳伯格是这项新研究的资深作者之一。

我们体内细胞的大小、质量和数量的增长是通过一种被称为mTOR(雷帕霉素的机械靶点)的主调节因子控制的过程进行的。Sonenberg在几年前发现mTOR也控制所有蛋白质的表达人类细胞．特别是，mTOR靶向的选择性合成蛋白质的目的线粒体即我们所有细胞中产生细胞生长和分裂所需能量的细菌样结构。

Sonenberg和他的团队与麦吉尔大学的科学家Heidi McBride和John Bergeron的研究实验室合作，现在已经证明mTOR还控制改变线粒体结构和功能的蛋白质的表达，从而保护细胞免于死亡。

他们的工作对癌症治疗有意义，因为作用于mTOR的新药目前正在进行癌症临床试验。而这些治疗方法能有效地抑制肿瘤的扩张和生长癌症细胞在美国，尽管缺乏营养，细胞仍能继续存活。新的研究表明线粒体有助于保持这些细胞通过融合在一起并阻断细胞死亡途径中的一个中心点，即细胞凋亡而存活。

这一进展为开发联合疗法提供了线索，可以促进癌症研究人员说，通过逆转线粒体提供的保护来防止细胞死亡。