研究人员发现有前途的帕金森病治疗的新路径

三个阿拉巴马大学的研究人员工作的一部分,导致药物发现的一个新的方向寻求治疗帕金森病。

是该研究的成果发表在《华尔街日报》自然神经科学,UA研究的合著者之一。

“这对一个长期机制,提供了真实的证据,同时,它提供了一个很好的理由一条不同的道路药物发现家伙考德威尔博士说:“大学的杰出研究教授生物科学。“这条路和这些想法。本文真正把它在一起,支持这些想法的证据。”

人考德威尔博士是研究报告的合著者,包括金考德威尔,亚利桑那大学的生物科学教授,博士生和汉娜Kim在考德威尔实验室主UA贡献者。

神经退行性疾病,帕金森病是全世界估计折磨7到1000万人,每年大约有60000美国人诊断。目前的治疗方法包括治疗疾病的症状,如地震和无意识的摇,但是没有治愈或治疗阻止疾病的发展过程。

帕金森病的特点是细胞的损失,或神经元,发送信息到大脑的其他部分,特别是神经元产生一种“化学称为多巴胺,随着积累,或凝结,蛋白质的神经元。

工作,细胞内蛋白质必须正确折叠。当额外的副本或突变蛋白的α-突触核蛋白存在中产生多巴胺的神经元,会发生一系列的错误折叠,导致聚合的蛋白质。这种蛋白质聚集在大脑中产生多巴胺的神经元会导致故障或细胞死亡,引发帕金森氏症的症状。

帕金森病人时表现出的症状,他们有可能失去80%的体内多巴胺神经元,人考德威尔说。

神秘的帕金森研究原因多巴胺神经元容易受到α-突触核蛋白聚集,他说。根据最新的研究,答案是多巴胺。多巴胺有能力结合α-突触核蛋白,使其毒性更强,根据这项研究。

“这似乎可能是一个真正的根的发病机理机制之间的直接交互多巴胺和致病性蛋白α-突触核蛋白,”他说。“如果我们能找到一种方法来阻止多巴胺和α-突触核蛋白直接的互动,那么这将是治疗。”

认为多巴胺导致凝结使用化学物质已被证明在试管中,但是最近的工作证明了它在动物模型的后果。

在UA,考德威尔实验室的研究人员使用小蛔虫称为秀丽隐杆线虫,约一半的基因与人类的股票。其基本特性允许廉价和快速测试范围或神经系统疾病,它们和UA的研究人员可以诱导帕金森的蠕虫检测的影响。

汉娜金能够证明多巴胺对α-突触核蛋白在蠕虫的影响,和宾夕法尼亚大学的研究人员,研究的主要机构,还显示小鼠的机制。这项工作的动力来自于先前发表UA-based考德威尔实验室的研究表明过量的多巴胺生产有毒的蠕虫模型。

这个组织已经转移到下一步想办法阻止的过程,和金已经表明,消除斑点的交互,或者在一个蛋白质的氨基酸序列,多巴胺和α-突触核蛋白之间增强的生存神经元,阻止疾病的进展状态。

“这是一个很好的确认在活的动物模型系统中,防止多巴胺和之间的交互α-突触核蛋白可以缓解发生的神经毒性,”的人考德威尔说。

摘要“多巴胺诱导可溶性α-synuclein寡聚物和黑退化”是今天在线发表,将发表在即将出版的《自然神经科学》。这项工作是由美国国立卫生研究院的支持。