潜在的新疗法缓解慢性瘙痒

慢性骚痒症的根源一直仍然是一个谜。与此同时,那些条件受到无情的和有时冲动衰弱。现在,新的研究在圣路易斯华盛顿大学医学院的已经确定的免疫激活神经元的信号分子,是必不可少的皮肤造成慢性瘙痒。

在一项小型研究中,研究人员还发现,患有一种痒从一个未知的原因,一个条件称为慢性特发性外阴,改善当tofacitinib (Xeljanz),批准用于类风湿性关节炎的药物。早些时候试图与其他抗炎药治疗瘙痒并没有成功,但一个月内tofacitinib,所有5个病人研究经历了显著的缓解严重的瘙痒。

研究结果发表在9月8日《华尔街日报》细胞。

昼夜”这些患者经常痒,他们中的一些人,抓永远不会消失的冲动,“高级调查员布莱恩·s . Kim说,医学博士,华盛顿大学医学助理教授和主任瘙痒的研究中心。“尽管这是一个小型研究中,患者服用tofacitinib经历了戏剧性的改善的痒,让他们入睡,停止抓挠,回到生活更富有成效的生活。很明显,我们需要做一个更大的研究,但早期的结果非常鼓舞人心。”

这些发现也解释了为什么早先的研究发现,瘙痒消散在湿疹患者这种新药dupilumab (Dupixent)。湿疹患者鳞片状的皮疹。华盛顿大学的研究人员发现,药物如tofacitinib dupilumab工作这么好,许多其他药物已经失败了,因为他们直接作用于神经,而不是只在免疫系统。

慢性瘙痒会影响到人口的15%,最常见的是引起的炎症性疾病如湿疹和牛皮癣还与肾功能衰竭有关,肝脏疾病和某些癌症和神经紊乱。然而,慢性骚痒症病例还没有已知的原因是特别令人费解和最难以治疗。

作为这项研究的一部分,研究人员表明,感觉神经元在小鼠和人免疫激活的信号分子称为interleukin-4 (il - 4)。

“我们发现免疫系统和神经系统之间的联系,不是以前欣赏,表明免疫分子直接刺激神经细胞引起瘙痒,”金说。

进一步,研究人员表明,il - 4信号可以在设置启动慢性骚痒症的炎症,也独立于炎症通路直接。慢性特发性外阴,例如,不是与炎症有关,这就是为什么抗炎治疗,如类固醇乳霜,是无效的。

金正日的团队,由医学博士/博士生和第一作者兰德勒k . Oetjen也转基因小鼠感觉神经元缺乏il - 4的反应能力。当这些老鼠暴露在刺激应该使人发痒,他们没有划痕。这些发现可能有助于解释为什么这种新药dupilumab有如此非凡的成功改善瘙痒患者的湿疹。

然后研究人员确定,il - 4刺激神经细胞内关键蛋白质——JAK1——这是一个关键组成部分慢性骚痒症。发现领导团队怀疑JAK1可能是一个独特的敏感目标多种类型的痒,痒的原因不明。现有的关节炎药物tofacitinib块这种蛋白质,所以金正日的一些慢性特发性患者瘙痒都考虑到药物。

“我们不知道如果tofacitinib慢性特发性患者瘙痒,但我们对小鼠的研究表明,”金说。

虽然慢性特发性外阴通常没有皮疹患者在他们的皮肤,他们仍有严重和衰弱发痒。但当tofacitinib,这些患者,平均而言,几乎80%的改善他们的瘙痒症状。

“这是一个罕见的情况我们老鼠的研究精确预测我们看到在人类患者,”金说。“接下来,我们要在慢性瘙痒患者进行更大规模的研究来评估是否可以修改tofacitinib消除瘙痒也没有干扰病人的免疫系统。”