阿尔茨海默病的疾病可能是一个“全身”问题

阿尔茨海默氏症是痴呆症的主要病因，长期以来一直被认为起源于大脑。但英属哥伦比亚大学(University of British Columbia)和中国科学家的研究表明，它可能是由身体其他部位的衰竭引发的。

今天发布的调查结果《分子精神病学》，给人们带来了希望，未来的药物疗法或许能够停止或减缓这种疾病，而无需直接对心脏起作用脑，这是一个复杂，敏感，经常难以到达的目标。相反，这种药物可以靶向肾脏或肝脏，脱脂毒性的血液蛋白质在它到达大脑之前。

科学家们通过一种叫做曲静脉的技术展示了这种类似的癌症类似的迁移率：手术加上两个标本，使它们共享相同的血液供应数月。

重庆第三军医大学附属UBC精神病学教授宋卫红、神经病学教授王延江正常小鼠不会自然发展为老年痴呆症的老鼠修饰以携带产生高水平的蛋白质称为淀粉样蛋白β的蛋白质。在Alzheimer疾病的人中，该蛋白质最终形成丛或“斑块”，呈脑细胞。

正常的小鼠已加入转基因伙伴一年的“收缩”阿尔茨海默病。歌曲称淀粉样蛋白β从遗传修饰的小鼠从其普通伴侣的大脑行进，积累并开始造成损害。

正常小鼠不仅出现了斑块，而且还出现了一种类似于“缠结”的病理现象——在脑细胞内形成的扭曲的蛋白质链，扰乱了脑细胞的功能，最终从内到外杀死了脑细胞。其他类似阿尔茨海默氏症损伤的迹象包括脑细胞退化、炎症和微出血。此外，与学习和记忆有关的电信号传输能力——大脑健康的一个标志——也受到了损害，即使是在只加入实验4个月的老鼠身上也是如此。

除了大脑外，淀粉样蛋白β在血小板，血管和肌肉中产生，其前体蛋白质在几个其他器官中发现。但在这些实验中，目前尚不清楚来自大脑外的淀粉样蛋白β可有助于阿尔茨海默病。这项研究，宋说，显示它可以。

“血脑屏障随着我们年龄的增长而减弱，”宋说，他是阿尔茨海默氏症加拿大研究主席，也是杰克·布朗和家庭教授。“这可能会让更多的β淀粉样蛋白渗入大脑，补充大脑本身产生的东西，并加速恶化。”

UBC Townsend家族实验室负责人歌曲设想了一种在整个身体中与淀粉样蛋白β结合的药物，以这样的方式标记肝脏或肾脏可以清除它。

“阿尔茨海默病是显而易见的疾病大脑，但我们需要注意整个身体，了解它来自哪里，以及如何阻止它，“他说。

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