2017年10月19日报告
抗癌药物发现提供有前景的结果在治疗脓毒症小鼠进行测试
(bob游戏医学Xpress)——结合来自中国和美国的研究团队发现,人类药物通常用于治疗肺癌提供一定程度的保护对脓毒症小鼠进行测试。在他们发表的论文科学转化医学的团队描述了他们的研究脓毒症的原因,寻找治疗减少其发生,和测试的结果ceritinib疗法在老鼠身上。
脓毒症是一种细菌或其他条件传染性生物体洪水血液中,导致一系列的问题,在很多情况下,死亡。它也被称为血液中毒或败血症,大多数现代医院死亡的主要原因。因此,卫生科学家们专用的大量的时间和精力学习因为它的因素,如何预防它,把它当它。先前的研究已经表明的主要原因之一是如此致命,因为免疫系统过载时面临感染灾难性的结果包括层叠器官衰竭。在这个新的工作,研究人员仔细观察了刺激干扰素基因(刺痛),激活前出现脓毒症代理中,并被认为是导致脓毒症开始。他们想知道防止刺激活可能防止败血症的发生。为了找到答案,他们开始了寻找药物的一招。他们发现一个看起来很有前途的特别是:ceritinib,也被称为商业药物Zykadia,用于治疗某些类型的肺癌。
Ceritinib,研究人员注意到,其工作通过抑制蛋白碱性,而作为信号引发了刺痛反应。研究人员测试了药物通过给它来测试老鼠的道路上发展败血症,这样做了有前景的结果报告。它保护的一些测试对脓毒症动物,进而阻止器官损伤。需要做更多的测试将发现如果ceritinib可以用来保护人类免受脓毒症,包括测试在沿着路径脓毒症动物远,和其有效性是否绑定到特定的感染。
更多信息:凌曾庆红et al。碱性是致命的败血症的治疗目标,科学转化医学(2017)。DOI: 10.1126 / scitranslmed.aan5689
文摘
败血症,危及生命的器官功能障碍引起的感染,是一个重大的公共卫生关注有限的治疗选择。我们提供证据支持一个角色间变性淋巴瘤激酶(碱性),肿瘤相关受体酪氨酸激酶,在先天免疫的规定致命的败血症。筛选的基因中断干扰素基因的表达减少刺激器(刺痛)介导宿主免疫反应循环二核苷酸在单核细胞和巨噬细胞。机械化,碱性直接与表皮生长因子受体(EGFR)触发serine-threonine AKT蛋白激酶磷酸化,激活干扰素调节因子3 (IRF3)和核转录因子κB (NF-κB)信号通路,使STING-dependent严格的炎症反应。此外,药物或基因抑制ALK-STING通路授予保护致命的内毒素和脓毒症小鼠。脓毒症患者的筛选途径上调。这些发现揭示碱的关键作用在调节炎症信号通路和阐明ALK-targeting治疗致命的系统性炎症性疾病的发展。
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