心脏病发作后节约的心:基因超表达增强修复死肌肉

伯明翰阿拉巴马大学的生物医学工程师报告显著进步努力修复受损的心脏在心脏病发作后,使用移植心肌细胞创建一个修复补丁。关键是overexpressing基因移植肌肉细胞的激活细胞循环,所以他们生长和分裂超过控制细胞移植。

到目前为止,极低的移植心肌细胞的绊脚石,希望使用后移植细胞来修复心脏心脏病。没有贪污可能提供的成功修复,损坏心很容易后心力衰竭,病人死亡。

在实验小鼠模型阿拉巴马大学的研究显示,基因超表达的细胞循环催化剂CCND2增加移植心肌细胞的扩散。这导致增加remuscularization心脏的心脏病的坏死组织的网站,更大的移植物大小,改善心脏功能,减少坏死组织的大小,或梗塞。

除了肌肉再生,移植细胞还增加了新血管形成在边境地带的梗塞,显然通过旁分泌机制的激活增加。UAB研究小组利用心肌细胞来源于人类诱导多能干细胞,他们努力的目标最终人类心脏病患者的临床治疗。

这UAB研究在线发表在循环研究张,是领导的建议“周杰伦”,医学博士博士,主任和教授阿拉巴马大学生物医学工程系和持有人的t·迈克尔和吉莉安Goodrich赋予工程领导的椅子。

研究细节

研究第一次表明,过度的CCND2人类诱导多能干细胞派生的心肌细胞,或hiPSC-CMs,增加细胞的比例表现出标记的S和M阶段细胞循环,胞质分裂,以细胞培养。

当他们注入overexpressing hiPSC-CMs梗塞区域和边界的梗塞在老鼠模型中,左心室射血分数明显更大的在星期4和梗塞大小明显较小,与小鼠相比接受正常hiPSC-CMs没有CCND2过表达。与未经处理的小鼠相比治疗都是改进。

超表达同样数量的增加导致了道hiPSC-CMs,以生物发光和人类细胞的标记。

这似乎是由于扩散的细胞,因为数量和比例的overexpressing hiPSC-CMs从星期1到星期4、增加和人类细胞道在心脏组织对S和M表示标记细胞循环的阶段,和胞质分裂。

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