重要的表观遗传基因调控机制
有缺陷的基因活动导致cancerbe如何避免?苏黎世大学的研究人员已经发现了一种机制,通过这种机制细胞传递遗传信息的规定通过表观遗传修饰。这些见解敞开大门未来癌症治疗的新方法。
DNA包含整个有机体的蓝图。基于信息在这个蓝图,每一个细胞都知道它必须成为必须执行什么功能。生物体的整个生命周期遗传信息必须读正确,以确保吗基因是活跃在正确的时间和正确的细胞。如果这些流程是有缺陷的,细胞获得错误的身份——最终会导致癌症。
然而,程序,确定哪些基因开启或关闭随着细胞的发展并不仅仅取决于DNA,但也决定了表观遗传标记。甲基化标记DNA作为分子开关,调节基因的活动为了协调机体内细胞的专业化。这个DNA甲基化是如何忠实地监管,以及如何变得有缺陷,尚未完全解决。然而,后果是众所周知的:在许多癌症类型,甲基化沉积在错误的地方。这导致基因被读错了。
双层表观遗传基因调控
苏黎世大学的科学家们已经发现调节DNA甲基化的新流程。教授Tuncay Baubec部疾病的分子机制在苏黎世大学,和他的团队已经表明一个特定的蛋白质在这个过程中扮演一个重要组成部分:DNA甲基转移酶3 (DNMT3A)酶负责定位甲基化DNA上的正确位置。“DNMT3A本身的地方最好是在接近于附近的基因发展发挥重要作用并确保这些基因保持周围的DNA甲基化,”诺阿Manzo解释说,该研究的第一作者。“DNA甲基化在这些基因的作用像一个容器,确保H3K27me3,另一个表观遗传修饰,一般调节这些基因,定位正确。”This means that these essential genes are regulated by two epigenetic layers.
增加了解癌症的发展
研究结果为癌症研究提供重要的基本见解。DNMT3A是最常见的突变基因在积极类型的白血病,它发挥了重要作用,这种疾病的发展。“我们的研究结果指向DNMT3A的未知功能蛋白在这两个之间的交互表观遗传修饰这通常不是直接相关。我们希望这些新见解将使我们能够增加我们的理解分子机制这一结果在癌症和更有效地治疗这种咄咄逼人的白血病,“Baubec教授解释道。
更多信息:诺阿Manzo et al .同种型地理定位DNMT3A调节DNA甲基化富达在二价CpG岛,在EMBO杂志(2017)。DOI: 10.15252 / embj.201797038