科学家发现基因与肺病粘液水平升高有关

如果研究人员能使呼吸更容易通过改变肺部粘液是多少?虽然健康个体肺粘液,粘液可以患有慢性气道疾病的一个主要问题,如哮喘、囊性纤维化(CF)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)。在一篇发表在遗传学、北卡罗来纳大学医学院的研究人员由Samir Kelada博士,英里,遗传学助理教授,表明基因Bpifb1是密切相关的一个主要粘蛋白的蛋白质(MUC5B)控制肺部粘液的物理性质。

肺粘液有重要的作用,包括捕获感染。但重要的是不要有太多的粘液。如果有太多的粘液或太粘,然后它可以建立的肺我们呼吸的空气,挡住了空间。这可能导致呼吸困难或感染的风险增加,使疾病或条件像哮喘恶化。调整粘蛋白水平的蛋白质如MUC5B可以治疗的一个关键部分。

使用实验室老鼠的协作跨人群来自八个基因混合不同的自交系,Kelada和他的同事们能够映射基因组位置控制粘蛋白的水平,和本地区包含基因Bpifb1。一旦完成,他们看着所发生的基因被删除时,发现了一个三倍增加小鼠的MUC5B水平的航空公司。

之前“其他UNC Marsico肺癌研究所的研究人员发现,即使是看似轻微的黏蛋白的增加会导致严重改变人类呼吸道粘液,“Kelada说Marsico成员。“我们的发现表明,Bpifb1 MUC5B水平起着决定性作用的航空公司。它如何还不知道,但是我们的研究表明基因参与调控生物物理方面的粘液,这规定一个人如何清除粘液是至关重要的。”

虽然这项工作是在老鼠身上做的,人类有Bpifb1基因。因此,北卡罗来纳大学的研究人员正在探索是否遗传变异在Bpifb1可以解释不同的粘液积累在人类哮喘、CF或慢性阻塞性肺病。

“我们的论文还强调了伟大的效用协同交叉的映射基因,比如Bpifb1生物医学相关的特征,”Kelada说。“Marsico肺癌研究所与调查人员合作,我们将超越基因发现使用Bpifb1敲除老鼠探索粘液结构和功能的基本方面。现在的目标是找到方法来改变粘液变得更少的问题对于这些条件。”