科学家发现新的机制,保护线粒体DNA

东芬兰大学的研究人员已经发现了一个新颖的机制维护线粒体DNA。该研究发表在PNAS本周早些时候,在密切合作进行的研究小组CBMSO在马德里,西班牙和瑞典于默奥大学的。保护机制的核心部分是一个不寻常的酶,PrimPol, re-initiate损伤后线粒体DNA复制。

除了核基因组DNA线粒体也包含自己的基因组小,线粒体DNA (mtDNA),编码十三的必不可少的部分机械。mtDNA特别容易受到氧化损伤,它位于靠近自由基产生线粒体电子传递链。细胞保护线粒体修复mtDNA创建新副本以及不断的取代受损的分子。虽然细胞能够容忍DNA损伤,DNA复制时可能出现的问题。某些类型的损伤可以拖延复制机制之前所有的基因组复制。这可能导致DNA双链断裂,导致部分基因组的复制部分的损失。在线粒体这部分损失,或删除,使细胞呼吸功能障碍,是病态的许多线粒体疾病背后还负责老化相关的细胞功能下降。

人员能够表明PrimPol引发酶酶可以生成一个新的底漆毗邻受损的线粒体DNA序列和re-initiate停滞复制。PrimPol本身是一个极不寻常的,古代引发酶结构,引物合成DNA与RNA引物所形成的所有其他代表在我们的细胞。这项新研究不仅改变我们感知PrimPol的功能,它还可以帮助我们理解mtDNA维护的基本机制。

“mtDNA经常遭受间接伤害cytostatins癌症治疗期间使用或抗生素针对细菌、修复机制的理解可以帮助在发展中这些疗法,”博士说Jaakko Pohjoismaki芬兰大学的东部。

“心或者心肌细胞特别容易受到线粒体功能的损失,和增强保护mtDNA也可以保护病变的心,”他说。

更多信息:鲁本Torregrosa-Munumer et al . PrimPol需要复制mtDNA损伤后重新启动,美国国家科学院院刊》上(2017)。DOI: 10.1073 / pnas.1705367114

所提供的东芬兰大学
引用小说:科学家发现机制,保护线粒体DNA(2017年10月12日)检索2023年7月4日从//www.pyrotek-europe.com/news/2017-10-scientists-mechanism-mitochondrial-dna.html
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