新工具应对肾脏纤维化

间质纤维化-组织瘢痕过度导致慢性肾脏疾病,这是在美国越来越流行。

雷蒙德·哈里斯,医学博士和他的同事曾与表皮生长因子受体(EGFR)在糖尿病肾病的发病机制和肾脏纤维化,但持续的表皮生长因子受体激活在肾小管的作用(肾脏)的特定区域是未知的。

研究人员已经开发出一种持久的表皮生长因子受体的小鼠模型在肾近端小管上皮细胞的激活。

他们表明,小鼠自发发展,阻力指标纤维化也许可以进步,表现为上皮细胞去分化(“成熟”身份丢失),myofibroblasts和免疫细胞的数量增加,增加基质沉积。基因或药物抑制表皮生长因子受体活动减少纤维化。

这项研究刊登在10月份发布的美国实验生物学学会联合会杂志表明,持续的表皮生长因子受体激活肾脏的原因肾纤维化。的小鼠模型提供了一个平台来识别新靶点和治疗策略应对纤维化。