研究人员的目标是无法用药物治疗的癌症

工业和学术界的一个联盟发现了一种针对与癌症有关的关键蛋白质的新方法，这种蛋白质被认为是“不可用药的”。

这项研究发表在自然这表明，研究团队开发的两种新型和特定的小分子抑制剂可以与一种控制p53肿瘤抑制因子稳定性的酶结合并使其失活蛋白质．这种停用允许P53打开，刹车癌症生长。

大多数癌症都有一个缺陷或不活跃的p53，可以让它们生长出来控制．尽管p53在癌症中发挥着重要作用，但直接针对p53的尝试却陷入了一些死胡同。为了解决这个问题，该联盟的研究人员研究了一个专门的系统，泛素-蛋白酶体系统，它调节一系列蛋白质的周转，包括p53。

专注于系统中的一种酶，USP7，研究人员能够展示两种抑制剂如何利用独特的绑定站点酶．这导致了最终重新激活P53的级联效果。

这项多学科研究合作由英国癌症研究中心治疗发现实验室(Cancer research UK’s Therapeutic Discovery Laboratories)和FORMA Therapeutics Inc(美国)、牛津大学和利物浦大学、以及剑桥MRC分子生物学实验室的科学家们共同完成。

癌症研究英国癌症研究的主要研究人员博士说：“我们的研究表明，我们可以通过专门针对控制它们的酶来瞄准这些”不可驾驶的“蛋白。将这种启示与详细的三维相结合。将这种启示与详细的三维相结合这些酶的结构及其潜在的靶标意味着这可能是开发靶向它们的药物和它们控制的蛋白质的起点。“

Benedikt Kessler教授，他是牛津的目标发现学习协会的一部分，以及Adan Pinto-Fernandez博士，补充说：“通过延长这种药物发现我们希望开辟出靶向其他致癌蛋白质的方法，以及那些导致其他慢性疾病如神经退行性变和免疫紊乱的蛋白质。”

可以阅读全文，“选择性小分子抑制剂的USP7抑制的分子基础”自然．

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