研究人员描述了阿尔茨海默病的新生物学

在一项新的研究中，来自波士顿大学医学院(BUSM)的研究人员描述了阿尔茨海默病(AD)的一种独特的生物学模型，这可能会导致一种全新的治疗该疾病的方法。研究结果发表在杂志上自然神经科学．

阿尔茨海默病是老年人疾病的主要原因，给医疗保健系统带来了巨大的财政成本。科学家们早就知道，阿尔茨海默病患者的大脑中有两种蛋白质(β -淀粉样蛋白和tau蛋白)会结块并积累，这种积累被认为会导致神经细胞损伤，从而导致痴呆。

这些BUSM研究人员最近的工作表明，tau蛋白的聚集和积累是一种正常的反应压力产生被称为“压力颗粒”的RNA/蛋白质复合物，这反映出大脑需要产生保护性蛋白质。这种“应激反应”的持续，导致过度应激，病理应激颗粒的积累，以及块状tau蛋白的积累，驱动神经细胞损伤，产生痴呆。

在目前的研究中，研究人员使用了这个新模型，并表明减少应激颗粒蛋白的水平产生了强大的保护作用，可能是通过减少持续的病理应激颗粒以及改变发生的tau蛋白结块的类型。

研究小组假设，他们可以通过减少压力颗粒通过基因上减少TIA1来减少这种持续的应激反应，这是一种形成应激颗粒所需的蛋白质。在一个AD的实验模型中，减少TIA1可以改善神经细胞的健康，并显著改善记忆力和预期寿命。

尽管实验模型具有更好的记忆力和更长的寿命，但研究小组观察到更多以神经纤维缠结形式出现的tau蛋白团块。为了解释这是如何与更好的结果相关联的，研究人员观察了tau蛋白的病理类型，发现减少TIA1显著降低了微小团块的数量，这些小团块被称为tau蛋白寡聚体，具有特别的毒性。BUSM药理学和实验治疗学教授、通讯作者Benjamin Wolozin博士说:“减少TIA1将tau蛋白的积累从小块转移到大块，减少小块tau蛋白的数量，并产生产生神经纤维缠结的大块tau蛋白的比例增加，从而降低毒性。”

Wolozin说:“这种减少TIA1提供保护的能力为我们理解阿尔茨海默病的生物学打开了新的篇章，也为这种疾病和其他牛皮病的药物治疗提供了新的途径。”