更高的大脑血糖水平可能意味着更严重的老年痴呆症
第一次,科学家们发现异常之间的连接大脑如何分解葡萄糖和签名的严重性大脑中的淀粉样蛋白斑块和神经元纤维缠结,以及最终的外在症状的发病,阿尔茨海默氏症。这项研究得到了国家老龄研究所(NIA),美国国立卫生研究院的一部分,和出现在11月6日,2017年,的问题阿尔茨海默氏症和老年痴呆症:阿尔茨海默氏症协会的杂志上。
由Madhav Thambisetty,医学博士博士,研究员兼首席单位临床和转化神经科学的NIA的行为神经科学实验室,研究人员观察了大脑组织样本尸检从巴尔的摩老龄化纵向研究的参与者(BLSA),世界上最长的人类衰老的科学研究。BLSA追踪神经、生理和心理参与者几十年来的数据。
研究人员测量血糖水平在不同的大脑区域,一些脆弱的阿尔茨海默病病理,如额叶和颞叶皮层,和一些耐药,如小脑。他们分析了三组BLSA参与者:那些与阿尔茨海默氏症的症状在生活和阿尔茨海默病病理证实(贝塔淀粉样蛋白斑块和神经纤维缠结)在大脑死亡;健康对照组;在生活和个人没有症状但是水平显著的阿尔茨海默氏症病理发现大脑的事后。
他们发现不同的异常糖酵解,大脑的主要过程分解葡萄糖,有证据表明异常的严重程度的严重性老年痴呆症病理。较低的糖酵解和更高的大脑血糖水平相关的更严重的斑块和神经元纤维缠结患者的大脑中找到。更严重的减少大脑糖酵解也与阿尔茨海默氏症的症状的表达在生活,如内存的问题。
“在一段时间内,研究人员认为可能联系大脑如何处理葡萄糖和阿尔茨海默氏症,”NIA主任理查德•j•赫德说,医学博士“诸如此类的研究涉及新思考如何调查这些连接加强搜索更好、更有效的方法来治疗或预防阿尔茨海默氏症。”
虽然相似性糖尿病和阿尔茨海默氏症一直怀疑,他们难以评估,因为不需要胰岛素的葡萄糖进入大脑或进入神经元。团队跟踪大脑的使用葡萄糖通过测量比率的氨基酸丝氨酸、甘氨酸和丙氨酸葡萄糖,使他们能够评估的糖酵解的关键步骤。他们发现,糖酵解酶的活动控制这些关键步骤在阿尔茨海默氏症病例低与正常脑组织相比样本。此外,较低的酶活性在大脑和更严重的老年痴呆症病理症状的发展。
接下来,他们使用蛋白质组学——细胞蛋白质的大规模测量统计GLUT3、葡萄糖转运蛋白在神经元。他们发现GLUT3水平低与阿尔茨海默氏症的大脑病理学与正常的大脑相比,这些水平也被连接到的严重性。斑块和神经元纤维缠结并最后,小组检查血糖水平研究参与者年在死之前,发现更大的增加血糖水平与更大的大脑血糖水平在死亡。
“这些发现指出小说发展的机制,可以有针对性的新的治疗方法来帮助大脑克服糖酵解缺陷在阿尔茨海默氏症,”Thambisetty说。
研究人员警告说,目前还不完全清楚异常的大脑葡萄糖新陈代谢是明确与阿尔茨海默病症状的严重程度或疾病进展的速度。Thambisetty和他的团队的下一个步骤包括研究在其他代谢途径与糖酵解异常来确定他们大脑中与阿兹海默症病理。
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