科学家发现血管再生的关键

领导的一个新的研究Sanford Burnham Prebys医学研究人员发现研究所(SBP)识别信号通路,血管生成是必不可少的,从已存在的血管新血管的生长。研究结果,发表在自然通讯,可能会改善目前的策略来改善缺血组织的血液流动,如发现在动脉粥样硬化和周围血管疾病与糖尿病有关。

“我们的研究表明,功能齐全的血管的形成需要激活的蛋白激酶Akt叫做R-Ras的蛋白质,和这种机制为空心结构的形成是必要的,或腔的血液船说。“Masanobu小松博士副教授SBP诺娜湖校区。“这一发现很重要,因为他们做了新的阐述生物过程需要增加血液流动在缺血性组织。”

先前的努力治疗缺血通过创建新血管都集中在提供血管生成生长因子和血管内皮生长因子(VEGF)缺血性网站。但所有这些研究,包括超过25 II和III期临床试验,未能给病人提供很大的好处。

小松的研究小组使用了一个3 d细胞培养和活组织表明VEGF促进血管化,但该船结构形成混乱,不稳定和非功能性。“功能性血管需要一个腔;pipe-like开放,允许含氧血液和营养穿过身体,“小松解释道,“和VEGF本身并不能完全支持这样一个容器结构的形成。”

“新血管生成类似于树的生长方式;豆芽从现有的血管,然后分支进一步发展,进一步恢复多血管,Fangfei李说,博士,博士后在小松的实验室和论文的主要作者。“这项研究表明,有不同的步骤和信号控制的过程。

“首先,VEGF Akt诱导内皮细胞生长发芽。然后,R-Ras Akt诱导腔形成,”李解释道。“第二步涉及Akt激活R-Ras稳定内皮细胞的微管细胞骨架,创造一个稳定的体系结构,促进腔形成,”李解释道。

“我们建议,VEGF和R-Ras激活一种蛋白激酶信号相辅相成,生成全功能都是必要的血血管修复缺血组织,”小松说。“我们的下一步是朝着促进Akt的组合信号在临床研究;促使R-Ras激活通过与VEGF基因治疗或药物治疗,“小松说。

Junko泽田师傅,小松实验室的科学家,是这项研究的作者之一。

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