星形的脑细胞编排的神经连接
大脑是由复杂的神经元网络。像星星一样以及星形胶质细胞神经网络之间的努力填补空白,每个包装本身在成千上万的神经元连接称为突触。这种安排给每个星形胶质细胞一个错综复杂的,像海绵一样的结构。
杜克大学的最新研究发现,星形胶质细胞不仅仅是神经元的随从。他们独特的建筑也是非常重要的调节大脑神经突触的发育和功能。
当他们不工作吧,星形胶质细胞功能障碍可能是神经元中观察到的问题毁灭性的疾病,如自闭症,精神分裂症和癫痫。
公爵的团队发现了一个家族的三个蛋白质,控制每个星形胶质细胞的网络式结构生长和包围神经结构如突触。关掉其中一个蛋白质星形胶质细胞的复杂性不仅有限,而且还改变了自然的神经元之间的突触感动,转移兴奋和抑制性神经连接之间的微妙的平衡。
“我们发现星形胶质细胞的形状和相互作用与突触对大脑功能,可以从根本上重要疾病相关,人们忽略了直到现在,“说Cagla•埃尔奥卢,杜克大学细胞生物学和神经生物学副教授。这项研究发表在11月9日的问题自然。
星形胶质细胞几乎只要大脑已经存在。即使是简单的无脊椎动物如也是蛔虫秀丽隐杆线虫有原始形式的星形胶质细胞神经突触隐身。我们的大脑已经进化成复杂的计算机器,星形胶质细胞结构也变得越来越复杂。
但星形胶质细胞的复杂性取决于他们的神经。生长在培养皿中星形胶质细胞和神经元,星形胶质细胞会形成复杂的星形结构。他们独自成长,或与其他类型的细胞,他们发育不良。
找出神经元如何影响星形胶质细胞形状、杰夫•Stogsdill最近在厄罗古鲁博士研究生的实验室,两个细胞在一起而调整神经元的细胞信号机制。他惊奇地发现,即使他彻底杀死了神经元,但保留其结构支架,星形胶质细胞还漂亮了。
“没关系,如果神经元死亡或活着,星形胶质细胞和神经元之间的联系使得星形胶质细胞变得复杂,“Stogsdill说。“这告诉我们,有调节的细胞表面之间的相互作用的过程。”
Stogsdill搜索现有的遗传数据库细胞表面蛋白星形胶质细胞表达的已知、确定三个候选人,可能有助于直接的形状。这些蛋白质,称为neuroligins,扮演一个角色在构建神经突触和与孤独症和精神分裂症等疾病。以前,他们的功能被主要研究神经元。
neuroligins扮演什么角色在星形胶质细胞,Stogsdill修补的星形胶质细胞产生这些蛋白质的能力。他发现当他关闭生产neuroligins,星形胶质细胞增长小,直言不讳。但当他提高了生产neuroligins,星形胶质细胞增长近两倍大小。
“星形胶质细胞的形状是直接成正比neuroligins的表情,“Stogsdill说。
调整的表达neuroligins不仅仅改变了星形胶质细胞的大小和形状。他们也有着激烈的影响星形胶质细胞的突触感动。
当Stogsdill关闭单个neuroligin-neuroligin 2兴奋或“走”突触的数量下降了50%。抑制或“停止”突触保持不变,但他们的活动增加。
“我们现在学习的特点之一的神经疾病如精神分裂症、自闭症和癫痫是一种兴奋和抑制不平衡,“Stogsdill说。”,就开车回家,这些变异的分子可能在星形胶质细胞功能改变这种平衡。”
本·巴尔斯坦福大学神经生物学教授他并没有参与这项研究,称赞这些发现是“极其重要,革命推进”了解神经元和星形胶质细胞之间的相互作用可以影响突触的形成。
“这些发现再次生动地说明如何在大脑中任何重要的过程只能被理解为星形胶质细胞和神经元之间的对话,”巴尔说。“忽略星形胶质细胞,是众多大大超过神经元,永远是一个错误。”