自身免疫性疾病的新治疗方法

柏林夏洛蒂的研究人员已经能够提高他们的理解的关键机制参与严重自身免疫性疾病的发病机制。第一次人员能够证明激活细胞程序性死亡之间的紧密联系,补体系统激活,器官损伤患者全身炎症引起的血管ANCA抗体。这项研究结果已经发表在《华尔街日报》美国国家科学院院刊》上。

ANCA-associated血管炎是一种全身性疾病,其特征是身体的免疫系统攻击结构内白细胞小内,引起炎症血管。肾脏通常参与血管炎,从而导致急性肾功能衰竭,但条件也会影响肺部和其他器官。常规治疗是基于抑制免疫系统。这种治疗方法阻止疾病进展,但是与严重的副作用。

那么什么是事件链负责生产这种疾病?为首的一个研究小组PD艾德里安施赖伯博士和教授拉尔夫Kettritz博士能够表明,这个过程是由激活的形式的细胞程序性死亡(necroptosis)体内的白细胞。

目标人体自身的抗体蛋白质(auto-antibodies)附着于某些组件的白色血细胞。激活necroptosis,导致中性粒细胞胞外陷阱(网)的形成复杂的网络细胞外纤维组成的DNA。的研究小组发现,这些网络结构中发挥作用的激活补体系统(免疫系统的一部分),从而导致了疾病的发展。使用各种转基因动物模型和一个药理模型,研究人员能够表明necroptosis病机的关键机制之一的发展严重的血管炎,也伴有严重的肾受累。

“特定的药物抑制程序性细胞死亡总有一天会构成新的ANCA血管炎的治疗方法,”施赖伯博士PD说。“第一个临床研究正在进行中,测试是否抑制necroptosis可能适合一般应用程序。展望未来,我们希望根据我们的数据,可以开发一种新的治疗ANCA血管炎。”

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