科学家发现潜在的治疗阻止青光眼

视觉科学家在加州大学伯克利分校和多伦多大学的发现,天然分子被称为脂质介质有可能停止青光眼的进展,世界)的致人失明的第二大原因。

他们的研究结果,发表在11月6日的临床研究杂志,标志着一个重大的进步的追求治疗青光眼,神经退行性疾病中,流体积累额眼睛导致不可逆转的视神经损伤和失明。

目前,没有治疗青光眼,据估计,全世界影响8000万人。

“不仅这一发现可能导致药物来治疗青光眼,但相同的机制,为预防和选项,可能适用于其他神经退行性疾病,”研究高级作者Karsten Gronert说,教授在加州大学伯克利分校的视光学和视觉科学的椅子。

使用啮齿动物模型,Gronert和其他研究人员发现,inflammation-regulating脂质介质称为lipoxins,分泌的星形细胞称为星形胶质细胞,阻止了变性的视网膜神经节细胞在大鼠和小鼠青光眼。视网膜神经节细胞的神经元,以及视神经从光感受器接收信息。

“我们每个人都认为是抗炎,并发现这些小分子在神经保护起着关键的作用,这是非常激动人心的,”研究文章的第二作者约翰•弗拉纳根说验光的系主任及教授。这项研究是由加州大学伯克利分校。

具体地说,研究人员发现,星形胶质细胞,帮助维持大脑功能和形式的神经纤维层视网膜和视神经,释放治疗生物制剂称为lipoxins A4和B4,但只有当星形胶质细胞在休息和维持神经功能。

“人们普遍认为星形胶质细胞激活伤害释放压力信号,杀死在视网膜神经节细胞,导致视神经的损害,“Flanagan说。“然而,我们的研究发现星形胶质细胞所引发的伤害其实关掉小说神经信号,防止视神经的损害。”

研究人员发现分泌物lipoxins A4和B4的休息在视网膜和视神经星形胶质细胞在文化。为了测试他们的潜在的治疗,他们管理lipoxins啮齿动物发病后8周glaucoma-like损伤和神经退化。

在16周,他们测量电活动的啮齿动物的神经节细胞等措施,尤其是发现lipoxin B4阻止了细胞的变性。

“这鲜为人知的脂质介质显示可能逆转细胞死亡,“Gronert说。“我们知道没有药物可以做到这一点。”

几十年来,制药公司寻找神经保护药物治疗青光眼和其他疾病,神经细胞的死亡如阿尔茨海默氏症,帕金森氏症和肌萎缩性侧索硬化症。青光眼是迄今为止最常见的神经退行性疾病。

”与此同时,lipoxins一直探索为有前途的药物靶点治疗炎症性疾病,但没有人看着他们神经,“Gronert说。

目前,青光眼的治疗选择是降低眼部压力,但没有有效的治疗方法,预防或阻止青光眼的神经退化,这是不可逆转的,最终会导致失明,Flanagan说

该研究的作者兴奋的前景进一步调查的疗效和机制lipoxins A4和B4及其潜在的阻止或逆转神经损伤。他们共同提出专利申请使用lipoxin A4和B4治疗青光眼和神经退行性疾病。他们的最终目标是测试lipoxins药物在人类。

“这些自然发生的小脂质有很大的潜在的治疗,因为他们可能发挥着基础性的作用在防止其他神经退行性疾病。弗拉纳根说:“这是非常重要的。

除了Flanagan和Gronert,杰里米·西瓦克,多伦多大学的眼科副教授,是本项研究的资深作者。研究的联合作者以斯哈Livne-Bar多伦多大学的杰西卡·魏和加州大学伯克利分校的Hsin-Hua刘。其他合作者Samih Alqawlaq, Gah-Jone赢了,亚历山德拉Tuccitto多伦多大学的

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